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Voies bipolaires distinctes de `' indiquées

Par Eleanor McDermid, journaliste supérieur de medwireNews

Une analyse génétique rapportée en nature propose deux mécanismes qui pourraient mener au trouble bipolaire.

Un mécanisme est dysfonctionnement de la voie bien établie de la kinase 3 de glycogène synthase, qui réagit à la demande de règlement humeur-stabilisante normale. L'autre est « dysfonctionnement synaptique lié à un reste d'E/I [excitatoire/inhibiteur] changé de vitesse vers l'excitation, qui pourrait avoir comme conséquence des comportements hyperkinetic, » disent l'étude Huda Zoghbi auteur (université de Baylor de médicament, Houston, Texas, Etats-Unis) et les collègues.

Ce type de procédé peut être à la base de la manie dans les patients présentant le trouble bipolaire de rapide-recyclage, il est difficile traiter que, ils proposent.

Ils tirent leurs conclusions de leur recherche utilisant un modèle de souris que les overexpresses SHANK3, un gène qui code une protéine d'échafaudage impliquée dans les composés se réunissants à la densité postsynaptic. Des mutations et les omissions affectant SHANK3 ont été impliquées dans des troubles psychiatriques humains, mais c'est la première preuve directe que son overexpression est également délétère, dit l'équipe.

Les souris étaient hyperactives, et ce comportement a été aggravé, plutôt que diminué, par la demande de règlement de stimulant, qui est caractéristique de la manie. Et sur davantage d'étude, les souris ont rayé plus hautement que des souris de type sauvage dans les tests des comportements observés dans les gens pendant des épisodes maniaques.

L'équipe avait l'habitude également une base de données de génétique pour recenser deux patients présentant les duplications très petites en chromosome 22 qui a compris SHANK3. Un patient a eu le trouble bipolaire et l'épilepsie et l'autre ont été diagnostiquées avec le trouble d'hyperactivité de déficit d'attention de combiner-type, ont eu des grippages, et étaient résistantes à la demande de règlement de stimulant.

« La similitude remarquable des phénotypes neurobehavioural entre le modèle de souris et les patients présentant les duplications SHANK3 supporte la notion que l'overexpression SHANK3 entraîne un trouble neuropsychiatrique hyperkinetic qui rapproche la manie, » disent les chercheurs.

Ils ont également constaté que le reste synaptique d'E/I chez les souris a été changé de vitesse vers l'excitation, expliquant pourquoi ils ont eu des grippages spontanés, de même qu'a fait les deux patients avec SHANK3 overexpressed. La variation dans les souris était due aux niveaux accrus de F-actine.

Bien que le comportement maniaque des souris n'ait pas été diminué par demande de règlement avec des stabilisateurs d'humeur, ils ont réagi à la demande de règlement avec du médicament antiépileptique qui est également reconnu pour traiter des épisodes maniaques et mélangés, supportant la notion de deux voies distinctes à la manie.

« L'étude de l'ur [O] avance notre compréhension des maladies humaines liées à SHANK3 et les mécanismes qui peuvent mener au trouble bipolaire, » dites Zoghbi et autres.

Ils ajoutent : « Nous croyons que ce tri d'analyse pharmacogenetic dans les organismes modèles pourrait améliorer des stratégies de demande de règlement pour des patients présentant le trouble bipolaire pendant que les soutiens génétiques de la maladie de chaque patient sont élucidés. »

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