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Les scientifiques décrivent l'effet de quatre molécules qui déclenchent, régissent la production d'anticorps en cellules immunitaires

Les scientifiques australiens ont décrit un effet extraordinairement équilibré de quatre molécules qui déclenchent et régissent la production d'anticorps en cellules immunitaires. Aussi bien qu'être une découverte importante de la science fondamentale, elle aide à expliquer pourquoi les gens avec des mutations dans des aucuns des gènes associés ne peuvent pas combattre l'infection effectivement, et développe des troubles rares et estropiants d'immunodéficience.

Notre système immunitaire est fait d'un certain nombre de différents types de cellules qui entreprennent des fonctionnements spécifiques. Ceux qui préparent des anticorps sont connus en tant que des « cellules de B, et elles deviennent actifs après infection. Une fois qu'une cellule de B est activée, elle peut proliférer dans des milliers de clones, connus sous le nom de « cellules de plasma, qui patrouillent le fuselage et sécrètent un grand nombre d'anticorps pour détruire l'envahisseur.

M. Lucinda Berglund et professeur agrégé Stuart Tangye, de l'institut de Garvan de Sydney de la recherche médicale, sont le premier pour décrire un processus moléculaire spécifique qui règle l'activation et la différenciation des cellules de B. Elles avaient l'habitude le sang humain et des prélèvements de tissu pour prouver que l'interleukine chimique 21 (IL-21) de molécule de transmission de messages active le gène STAT3 en cellules de B, qui déclenche consécutivement l'expression d'une molécule connue sous le nom de « CD25 », un récepteur de surface de cellules qui attire une deuxième molécule de transmission de messages, l'interleukine 2 (IL-2). IL-21 et IL-2 fonctionnent alors coopératif pour induire le développement et la production d'anticorps de cellules de plasma. Leurs découvertes sont publiées dans le sang de tourillon international, maintenant en ligne.

« L'aspect intéressant et instructif de ceci qui trouve pour moi est que certains ont des mutations dans le récepteur IL-21, certains ont des mutations dans STAT3, alors que d'autres ont des mutations dans CD25, et elles toutes ont des défectuosités de cellules de B, » a dit le professeur agrégé Tangye.

« En examinant des cellules de B des gens avec des mutations génétiques spécifiques, nous avons indiqué que les deux composantes du récepteur IL-21 sont critiques pour le fonctionnement de cellules de B - et les gens peuvent avoir des mutations dans l'un ou l'autre, avec des effets également débilitants. Nous voyons ces effets dans les patients présentant le déficit immunitaire combiné sévère de X-linked, dont a nui la réaction au déficit sévère d'anticorps des causes IL-21. »

Les « patients présentant des mutations dans le gène STAT3 développent le syndrome hyper d'IgE, une autre immunodéficience rare qui se manifeste comme production d'anticorps compromise et défenses immunisées grand épuisées. »

Les immunodéficiences résultant des mutations en gènes uniques donnent à des scientifiques une opportunité unique de comprendre la signalisation de cellules de B, et indiquent les objectifs potentiels pour moduler des réactions de cellules de B dans l'immunodéficience et l'auto-immunité.

L'étude actuelle a résulté d'analyser l'expression du gène globale en cellules de B des personnes en bonne santé et des gens avec STAT3 le déficit - qui a immédiatement mis en valeur les gènes qui ont été mauvais exprimés en maladie. Le laboratoire de Tangye planification pour vérifier d'autres gènes qui influencent le fonctionnement des cellules de B.