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Gli scienziati descrivono l'interazione di quattro molecole che avviano, governano la produzione dell'anticorpo in celle immuni

Gli scienziati australiani hanno descritto un'interazione squisito equilibrata di quattro molecole che avviano e governano la produzione dell'anticorpo in celle immuni. Così come essere una scoperta importante di scienza di base, contribuisce a spiegare perché la gente con le mutazioni in alcun dei geni associati non può combattere l'infezione efficacemente e sviluppa i disordini rari e paralizzanti di immunodeficienza.

Il nostro sistema immunitario è fatto di una serie di tipi differenti di celle che assumono le funzioni specifiche. Quelli che preparano gli anticorpi sono conosciuti come “i linfociti B ed essi diventano attivi dopo l'infezione. Una volta che un linfocita B è attivato, può proliferare in migliaia di cloni, conosciute come “le celle di plasma, che sorvegliano l'organismo e secernono un gran numero di anticorpo per distruggere l'invasore.

Il Dott. Lucinda Berglund e professore associato Stuart Tangye, dall'istituto del Garvan di Sydney di ricerca medica, è il primo per descrivere un trattamento molecolare specifico che gestisce l'attivazione e la differenziazione dei linfociti B. Hanno usato il sangue umano ed i campioni di tessuto per indicare che l'interleuchina chimica 21 (IL-21) della molecola di messaggio attiva il gene STAT3 in linfociti B, che a sua volta avvia l'espressione di una molecola conosciuta come “CD25„, un ricevitore che attira una seconda molecola di messaggio, interleuchina 2 (IL-2) della superficie delle cellule. IL-21 e IL-2 poi funzionano in cooperazione per indurre lo sviluppo delle cellule di plasma e la produzione dell'anticorpo. I loro risultati sono pubblicati nel sangue del giornale internazionale, ora online.

“L'aspetto interessante ed informativo di questo che trova per me è che qualche gente ha mutazioni nel ricevitore IL-21, alcuni ha mutazioni in STAT3, mentre altri hanno mutazioni in CD25 e tutte hanno difetti del linfocita B,„ ha detto il professore associato Tangye.

“Esaminando i linfociti B dalla gente con le mutazioni genetiche specifiche, abbiamo rivelato che entrambe le componenti del ricevitore IL-21 sono critiche per la funzione del linfocita B - e la gente può avere mutazioni nell'uno o l'altro, con gli effetti ugualmente debilitanti. Vediamo questi effetti in pazienti con immunodeficienza combinata severa X-collegata, di cui ha alterato la risposta alla carenza severa dell'anticorpo di cause IL-21.„

“I pazienti con le mutazioni nel gene STAT3 sviluppano l'iper sindrome di IgE, un'altra immunodeficienza rara che si manifesta come produzione compromessa dell'anticorpo e difese immunitarie notevolmente vuotate.„

Le immunodeficienze in seguito alle mutazioni in singoli geni danno a scienziati un'opportunità unica di capire la segnalazione del linfocita B e rivelano gli obiettivi potenziali per le risposte di modulazione del linfocita B nell'immunodeficienza e nell'autoimmunità.

Lo studio corrente è risultato dall'analizzare l'espressione genica globale in linfociti B dalla gente in buona salute e dalla gente con STAT3 la carenza - che immediatamente ha evidenziato i geni che sono stati espressi male nella malattia. Il laboratorio di Tangye pianificazione studiare altri geni che urtano la funzione dei linfociti B.