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Los científicos describen la interacción de cuatro moléculas que accionen, regulan la producción del anticuerpo en células inmunes

Los científicos australianos han descrito una interacción exquisitamente equilibrada de cuatro moléculas que accionan y regulan la producción del anticuerpo en células inmunes. Así como ser un descubrimiento importante de la ciencia básica, ayuda a explicar porqué la gente con mutaciones en ningún de los genes asociados no puede luchar la infección efectivo, y desarrolla desordenes raros y que mutilan de la inmunodeficiencia.

Nuestro sistema inmune se hace de varios diversos tipos de células que emprendan funciones específicas. Los que hacen los anticuerpos se conocen como las “células de B”, y ellos llegan a ser activos después de la infección. Una vez que se activa un linfocito B, puede proliferar en los millares de copias, conocidos como “células de plasma”, que patrullan la carrocería y secretan una gran cantidad de anticuerpo para destruir al invasor.

El Dr. Lucinda Berglund y profesor adjunto Estuardo Tangye, del instituto de Garvan de Sydney de la investigación médica, es el primer para describir un proceso molecular específico que controle la activación y la diferenciación de las células de B. Utilizaron sangre humana y muestras de tejido para mostrar que el interleukin químico 21 (IL-21) de la molécula de la mensajería activa el gen STAT3 en células de B, que a su vez acciona la expresión de una molécula conocida como “CD25”, un receptor que atrae una segunda molécula de la mensajería, interleukin 2 (IL-2) de la superficie de la célula. IL-21 e IL-2 entonces trabajan cooperativamente para inducir el revelado de la célula de plasma y la producción del anticuerpo. Sus conclusión se publican en la sangre del gorrón internacional, ahora en línea.

“El aspecto interesante e informativo de esto que encuentra para mí es que algunas personas tienen mutaciones en el receptor IL-21, algunos tiene mutaciones en STAT3, mientras que otros tienen mutaciones en CD25, y todos tienen defectos del linfocito B,” dijo al profesor adjunto Tangye.

“Examinando las células de B de la gente con mutaciones genéticas específicas, revelamos que ambos componentes del receptor IL-21 son críticos para la función del linfocito B - y la gente puede tener mutaciones en cualquiera, con efectos igualmente debilitantes. Vemos estos efectos en pacientes con la inmunodeficiencia combinada severa X-conectada, cuyo empeoró la reacción a la deficiencia severa del anticuerpo de las causas IL-21.”

Los “pacientes con mutaciones en el gen STAT3 desarrollan el síndrome híper de IgE, otra inmunodeficiencia rara que manifieste como producción comprometida del anticuerpo y las defensas inmunes grandemente agotadas.”

Las inmunodeficiencias que se presentan de mutaciones en únicos genes dan a científicos una oportunidad única de entender el linfocito B que hace señales, y revelan los objetivos potenciales para las reacciones de modulación del linfocito B en inmunodeficiencia y autoinmunidad.

El estudio actual se presentó de analizar la expresión génica global en células de B de la gente sana y de la gente con STAT3 la deficiencia - que destacó inmediatamente los genes que fueron expresados mal en enfermedad. El laboratorio de Tangye proyecta investigar otros genes que afecten la función de las células de B.