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Lo studio ha potuto piombo verso una medicina personale per il lymphomata chemoresistant

Fin qui, le prove sono state effettuate soltanto sulle celle, ma un pezzo di ricerca condotto dal dipartimento della genetica alla facoltà di UPV/EHU di medicina in collaborazione con il MD Anderson e il CNIO sta aprendo la porta per il trattamento dei tipi di linfoma che hanno un tasso di sopravvivenza più basso. Lo studio sulle caratteristiche molecolari dei tumori permetterebbe alle molecole che sono alterate in un modo specifico essere identificato e trasformarsi nei nuovi obiettivi terapeutici che avrebbero migliorato la prognosi dei pazienti con il lymphomata chemoresistant.

Ma c'è ancora parecchio da fare. Il lavoro sperimentale è stato fatto sulle celle. Non sui mouse, per non parlare sugli esseri umani. Tuttavia, un pezzo unito di ricerca fra il UPV/EHU-University del Paese Basco, il centro Madrid - la consociata spagnola del Cancro di Anderson di MD del centro del Cancro di Anderson di MD di Houston (il Texas) - ed il centro nazionale per la ricerca oncologica (CNIO) sta suggerendo che lo studio su espressione genica in lymphomata chemoresistant potrebbe contribuire ad identificare gli obiettivi terapeutici possibili ed ad aprire i nuovi canali di trattamento.

Ci sono ancora alcune malattie di linfoproliferativo con le opzioni terapeutiche limitate, pricipalmente dovuto l'assenza di terapie mirate a. Così sebbene il linfoma classico di Hodgkin (HL) risponda alla terapia convenzionale basata sulle antracicline (del tipo di ABVD) in 70 - 80% dei casi, c'è un gruppo di pazienti che non riescono a rispondere e 30% soccombono a questa malattia. D'altra parte, il lymphomata a cellula T periferico (PTCL) compone un gruppo eterogeneo ed altamente aggressivo per cui non c'è corrente efficace terapia. Questi pazienti egualmente sono curati con le terapie basate sulle antracicline (del tipo di TAGLIO), ma la loro risposta è molto povera: la sopravvivenza globale dipende dal sottotipo di PTCL, ma in media 70% di questi pazienti muoiono. Così che cosa è necessari sono gli studi che identificano i nuovi obiettivi terapeutici in HL refrattari e in PTCL per migliorare la prognosi di questi pazienti con il lymphomata chemoresistant.

Così questo progetto ha cercato di individuare le alterazioni che hanno luogo in questi tumori e che potrebbero essere mirate a dalle droghe. La tesi “nuovi obiettivi terapeutici potenziali in lymphomata terapia-resistente convenzionale„ (resistentes di linfomas dell'en di terap-uticas di dianas di nuevas di Potenciales un convencional di terapia della La), colto recentemente da Esperanza Martin e co-sorvegliato vicino - il frica Garc-a-Orad, il conferenziere impiegato di ruolo nella genetica del UPV/EHU e Juan Fernando Garc-a, testa della ricerca al MD Anderson, ha presentato le conclusioni iniziali di questa ricerca.

Nelle alterazioni di ogni cancro abbia luogo nei geni, in loro struttura o nel loro regolamento. Queste variazioni sono tradotte in modifiche nella struttura delle proteine specifiche o nella loro quantità. Questi cambiamenti specifici nelle proteine di un tipo specifico del cancro sono conosciuti come sua impronta molecolare. Una volta la mutazione specifica della malattia o della sua impronta molecolare è stata identificata, una droga specifica per combattere queste alterazioni può essere progettata. Il primo in questo tipo di trattamenti era Imatinib. Questa droga è usata per combattere la leucemia mieloide cronica: blocca il centro attivo di una proteina, la chinasi, la struttura di cui è stata alterata e di cui causa l'eccessiva attivazione del ciclo cellulare. Nel caso degli HL chemoresistant, gli inibitori di deacetylase dell'istone (HDACi) sono stati identificati come agenti che potrebbero invertire questa impronta molecolare. Inoltre, i ricercatori hanno scoperto che mettendo a fuoco su altre alterazioni molecolari, l'effetto sarebbe amplificato, quindi permettente di determinare quale combinazione è il più adatto da trattare questi generi di lymphomata che sono resistenti alla chemioterapia convenzionale.

Verso medicina personale

Sebbene ancora in una fase sperimentale, i risultati preliminari di questo studio costituiscano un altro passo avanti nel campo di medicina personale. Lo scopo principale di farmacogenetica e del pharmacogenomics è di ottimizzare il trattamento delle malattie ad un livello determinato e di avanzare verso la terapia personale più sicura e più efficiente. Gli avanzamenti recenti nella genetica e nella biologia molecolare hanno ampliato la conoscenza circa la biologia di alcuni tipi del tumore enorme; ciò ha permesso di migliorare le possibilità terapeutiche e le aspettative di questi pazienti, un esempio calzante è stata Imatinib nella leucemia mieloide cronica, uno dei primi esempi delle droghe progettate in base agli studi genetici. Un altro esempio degli avanzamenti nell'efficacia del trattamento personale è cancro al seno. La rilevazione dell'alterazione genetica responsabile della sovraespressione del fattore di crescita epidermico 2, presente in 20% delle casse diagnosticate, permette già di prescrivere un trattamento specifico.

La farmacogenetica e il pharmacogenomics potrebbero fornire la conoscenza per selezionare quei pazienti che stanno andando reagire al trattamento; ciò permetterebbe al farmaco più adatto e/o le la maggior parte si appropriano la dose affinchè ogni paziente fossero selezionate. Cioè selezionando la droga giusta e la giusta dose per ogni paziente.