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Les chercheurs d'institut d'UCD Conway recensent le biomarqueur potentiel du brosis pulmonaire idiopathique de fi

Les chercheurs dans l'institut d'UCD Conway ont recensé un biomarqueur potentiel de la fibrose pulmonaire rapidement graduelle et ont indiqué exactement un fonctionnement moléculaire défectueux comme objectif thérapeutique potentiel.

La demande de règlement de planification pour des patients avec le brosis pulmonaire idiopathique de fi (IPF) est due difficile au cours imprévisible que la maladie peut prendre. Presque 15% de patients d'IPF meurent dans les 12 mois du diagnostic initial.

Cependant, les chercheurs aboutis par le camarade de Conway, professeur Seamas Donnelly d'École de Médecine d'UCD et sciences médicales et l'éducation et le centre de recherches, le centre hospitalier universitaire de St Vincent ont recensé un biomarqueur potentiel de la maladie rapidement graduelle et ont indiqué exactement un fonctionnement moléculaire défectueux comme objectif thérapeutique potentiel.

Le brosis pulmonaire idiopathique de fi (IPF) est une pneumopathie interstitielle graduelle fatale. Cette maladie inflammatoire chronique mène à la perte d'architecture normale de poumon et à la perte de fonction pulmonaire comme résultat.

Chez l'homme, le système immunitaire inné est responsable d'identifier la lésion du tissu et l'infection. le récepteur comme un péage 3 (TLR3) est un récepteur inné de système immunitaire impliqué dans ce procédé de recenser des agents pathogènes et de la défense contre eux.

Professeur Donnelly et son équipe vérifiés si une anomalie génétique particulière dans le gène TLR3 pourrait perturber la réaction inflammatoire normale dans IPF et accélérer l'étape progressive de la maladie.

Cette variation génétique spécifique dans un de synthons constitutifs d'ADN du gène TLR3 est nommée polymorphisme d'unique-nucléotide de L412F (SNP).

L'équipe de recherche d'UCD en collaboration avec des collègues en Irlande, au R-U et aux Etats-Unis a examiné le choc du fonctionnement TLR3 défectueux dans le poumon et sur l'étape progressive d'IPF utilisant des fibroblastes de poumon des patients avec et sans le polymorphisme d'unique-nucléotide de TLR3 L412F (SNP) et dans un modèle de laboratoire de la maladie.

Commentant sur les résultats, M. Gordon Cooke, chargé de recherches post-doctoral supérieur et un des auteurs de l'article récent publié ont dit, « ce fi es d'identi d'étude le polymorphisme de TLR3 L412F comme borne potentielle de la maladie rapidement graduelle et du fonctionnement TLR3 défectueux représente un objectif thérapeutique potentiel dans IPF. »

Professeur Seamas Donnelly a dit, « nos découvertes proposent une tige mécaniste intense entre ce polymorphisme de candidat et brosis modifié de fi, la réaction immunitaire, et la survie dans les patients. Ceci ouvre la possibilité de traitements orientés visés remettant le fonctionnement TLR3 ainsi que supportant une approche à personnaliser le traitement dans IPF en recensant à un stade précoce ces patients au risque important et en réglant leur demande de règlement en conséquence. »   

Des cohortes patientes de partout dans le monde ont été employées pour valider l'étude comprenant ceux du centre hospitalier universitaire de St Vincent, Dublin. Le génotypage des patients a été effectué dans l'installation génomique de faisceau d'UCD Conway.

Source:

UCD Conway Institute