Attenzione: questa pagina è una traduzione automatica di questa pagina originariamente in lingua inglese. Si prega di notare in quanto le traduzioni sono generate da macchine, non tutte le traduzioni saranno perfetti. Questo sito web e le sue pagine web sono destinati ad essere letto in inglese. Ogni traduzione del sito e le sue pagine web possono essere imprecise e inesatte, in tutto o in parte. Questa traduzione è fornita per comodità.

I ricercatori dell'istituto di UCD Conway identificano il biomarcatore potenziale del brosis polmonare idiopatico del fi

I ricercatori nell'istituto di UCD Conway hanno identificato un biomarcatore potenziale di fibrosi polmonare rapido progressiva ed hanno segnato una funzione con esattezza molecolare difettosa come obiettivo terapeutico potenziale.

Il trattamento di progettazione per i pazienti con il brosis polmonare idiopatico del fi (IPF) è difficile dovuto il corso che imprevedibile la malattia può catturare. Quasi 15% dei pazienti di IPF muore entro 12 mesi della diagnosi iniziale.

Tuttavia, i ricercatori piombo dal collega di Conway, il professor Seamas Donnelly della scuola di medicina di UCD & scienza medica ed il centro di ricerca & di formazione, l'ospedale universitario di St Vincent hanno identificato un biomarcatore potenziale della malattia rapido progressiva ed hanno segnato una funzione con esattezza molecolare difettosa come obiettivo terapeutico potenziale.

Il brosis polmonare idiopatico del fi (IPF) è una polmonite interstiziale progressiva interna. Questa malattia infiammatoria cronica piombo alla ripartizione dell'architettura normale del polmone ed alla perdita di funzione polmonare di conseguenza.

In esseri umani, il sistema immunitario innato è responsabile del riconoscimento la lesione e dell'infezione del tessuto. il ricevitore del tipo di tributo 3 (TLR3) è un ricevitore innato del sistema immunitario in questione in questo trattamento dell'identificazione degli agenti patogeni e di difesa contro di loro.

Il professor Donnelly ed il suo gruppo esaminatori se un difetto genetico particolare nel gene TLR3 potrebbe interrompere la risposta infiammatoria normale in IPF ed accelerare la progressione della malattia.

Questa variazione genetica specifica in una delle particelle elementari componenti del DNA del gene TLR3 è nominata polimorfismo del unico nucleotide di L412F (SNP).

Il gruppo di ricerca di UCD in collaborazione con i colleghi in Irlanda, nel Regno Unito ed in U.S.A. ha esaminato l'impatto della funzione difettosa TLR3 nel polmone e sulla progressione di IPF facendo uso dei fibroblasti del polmone dai pazienti con e senza il polimorfismo del unico nucleotide di TLR3 L412F (SNP) ed in un modello del laboratorio della malattia.

Commentando i risultati, il Dott. Gordon Cooke, il ricercatore postdottorale senior ed uno degli autori dell'articolo recentemente pubblicato hanno detto, “questo fi es di identi di studio il polimorfismo di TLR3 L412F come indicatore potenziale della malattia rapido progressiva e della funzione difettosa TLR3 rappresenta un obiettivo terapeutico potenziale in IPF.„

Il professor Seamas Donnelly ha detto, “i nostri risultati suggeriscono un forte collegamento meccanicistico fra questo polimorfismo del candidato e brosis alterato del fi, la risposta immunitaria e la sopravvivenza in pazienti. Ciò apre la possibilità delle terapie messe a fuoco puntate su riparando la funzione TLR3 come pure supportando un approccio a personalizzare la terapia in IPF identificando ad una fase iniziale quei pazienti al rischio significativo ed adattando il loro trattamento di conseguenza.„   

I gruppi pazienti intorno al mondo sono stati usati per convalidare lo studio compreso quelli dall'ospedale universitario della st Vincent, Dublino. Genotyping dei pazienti è stato effettuato nella funzione di memoria di genomica di UCD Conway.

Source:

UCD Conway Institute