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Os pesquisadores do instituto de UCD Conway identificam o biomarker potencial do brosis pulmonar idiopático do fi

Os pesquisadores no instituto de UCD Conway identificaram um biomarker potencial da fibrose pulmonaa ràpida progressiva e localizaram uma função molecular defeituosa como um alvo terapêutico potencial.

O tratamento do planeamento para pacientes com o brosis pulmonar idiopático do fi (IPF) é difícil devido ao curso que imprevisível a doença pode tomar. Quase 15% de pacientes de IPF morrem dentro de 12 meses do diagnóstico inicial.

Contudo, os pesquisadores conduzidos pelo companheiro de Conway, professor Seamas Donnelly da Faculdade de Medicina de UCD & ciência médica e o centro da educação & de pesquisa, hospital da universidade de St Vincent identificaram um biomarker potencial da doença ràpida progressiva e localizaram uma função molecular defeituosa como um alvo terapêutico potencial.

O brosis pulmonar idiopático do fi (IPF) é uma pneumonia intersticial progressiva fatal. Esta doença inflamatório crônica conduz à divisão da arquitetura normal do pulmão e à perda de função pulmonar em conseqüência.

Nos seres humanos, o sistema imunitário inato é responsável para reconhecer ferimento e a infecção do tecido. Pedágio-como o receptor 3 (TLR3) é um receptor inato do sistema imunitário envolvido neste processo de identificar os micróbios patogénicos e de defendê-los contra elas.

Professor Donnelly e sua equipe investigados se um defeito genético particular no gene TLR3 pôde interromper a resposta inflamatório normal em IPF e acelerar a progressão da doença.

Esta variação genética específica em um de blocos de apartamentos componentes do ADN do gene TLR3 é nomeada polimorfismo do único-nucleotide de L412F (SNP).

A equipa de investigação de UCD em colaboração com colegas na Irlanda, no Reino Unido e nos EUA examinou o impacto da função TLR3 defeituosa no pulmão e na progressão de IPF usando fibroblasto do pulmão dos pacientes com e sem o polimorfismo do único-nucleotide de TLR3 L412F (SNP) e em um modelo do laboratório da doença.

Comentando nos resultados, o Dr. Gordon Cooke, o research fellow pos-doctoral superior e um dos autores do artigo recentemente publicado disseram, “este fi es do identi do estudo o polimorfismo de TLR3 L412F como um marcador potencial da doença ràpida progressiva e da função TLR3 defeituosa representa um alvo terapêutico potencial em IPF.”

O professor Seamas Donnelly disse, “nossos resultados sugerem uma relação mecanicista forte entre este polimorfismo do candidato e brosis alterado do fi, a resposta imune, e a sobrevivência nos pacientes. Isto abre a possibilidade de terapias focalizadas visadas restaurando a função TLR3 assim como apoiando uma aproximação a personalizar a terapia em IPF identificando em uma fase inicial aqueles pacientes no risco significativo e costurando seu tratamento em conformidade.”   

As coortes pacientes foram usadas de todo o mundo para validar o estudo que inclui aqueles do hospital da universidade do St. Vincent, Dublin. Genotyping dos pacientes foi realizado na facilidade do núcleo da genómica de UCD Conway.

Source:

UCD Conway Institute