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Los investigadores del instituto de UCD Conway determinan el biomarker potencial del brosis pulmonar idiopático del fi

Los investigadores en instituto de UCD Conway han determinado un biomarker potencial de la fibrosis pulmonar rápidamente progresiva y han establecido claramente una función molecular defectuosa como objetivo terapéutico potencial.

El tratamiento de la formulación de planes para los pacientes con el brosis pulmonar idiopático del fi (IPF) es difícil debido al curso imprevisible que la enfermedad puede tomar. El casi 15% de pacientes de IPF muere en el plazo de 12 meses de la diagnosis inicial.

Sin embargo, los investigadores llevados por la persona de Conway, profesor Seamas Donnelly de la Facultad de Medicina y ciencia médica y el centro de la educación y de investigación, hospital de UCD de la universidad de St Vincent han determinado un biomarker potencial de la enfermedad rápidamente progresiva y han establecido claramente una función molecular defectuosa como objetivo terapéutico potencial.

El brosis pulmonar idiopático del fi (IPF) es una pulmonía intersticial progresiva fatal. Esta enfermedad inflamatoria crónica lleva a la avería de la configuración normal del pulmón y a la baja de la función pulmonar como consecuencia.

En seres humanos, el sistema inmune natural es responsable de reconocer daño y la infección del tejido. Peaje-como el receptor 3 (TLR3) es un receptor natural del sistema inmune implicado en este proceso de determinar patógeno y de la defensa contra ellos.

Profesor Donnelly y sus personas investigados si un defecto genético determinado en el gen TLR3 pudo romper la reacción inflamatoria normal en IPF y acelerar la progresión de la enfermedad.

Esta variación genética específica en uno de los bloques huecos componentes de la DNA del gen TLR3 se nombra polimorfismo del único-nucleótido de L412F (SNP).

El equipo de investigación de UCD en colaboración con colegas en Irlanda, el Reino Unido y en los E.E.U.U. examinó el impacto de la función defectuosa TLR3 en el pulmón y en la progresión de IPF usando fibroblastos del pulmón de pacientes con y sin polimorfismo del único-nucleótido de TLR3 L412F (SNP) y en un modelo del laboratorio de la enfermedad.

Comentando respecto a los resultados, el Dr. Gordon Cooke, el profesor investigador postdoctoral mayor y uno de los autores del artículo recientemente publicado dijeron, “este fi es del identi del estudio el polimorfismo de TLR3 L412F como marcador potencial de la enfermedad rápidamente progresiva y de la función defectuosa TLR3 representa un objetivo terapéutico potencial en IPF.”

Profesor Seamas Donnelly dijo, “nuestras conclusión sugieren un eslabón mecánico fuerte entre este polimorfismo del candidato y brosis alterado del fi, la inmunorespuesta, y la supervivencia en pacientes. Esto abre la posibilidad de las terapias enfocadas dirigidas restableciendo la función TLR3 así como soportando una aproximación a personalizar terapia en IPF determinando en un primero tiempo a esos pacientes en el riesgo importante y adaptando su tratamiento por consiguiente.”   

Las cohortes pacientes de todo el mundo fueron utilizadas para validar el estudio incluyendo ésos del hospital de la universidad del St. Vincent, Dublín. Genotyping de pacientes fue realizado en la instalación de la base de la genómica de UCD Conway.

Source:

UCD Conway Institute