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L'étude jette la lumière sur les soutiens biologiques de l'obésité

Une protéine dirige l'éliminateur d'appétit dans le cerveau ; implications pour la demande de règlement d'obésité

Une étude neuve de neurologie jette la lumière sur les soutiens biologiques de l'obésité. In vivo l'étude, publiée dans l'édition du 8 janvier du tourillon de la neurologie, indique comment une protéine dans les aides de cerveau règlent la ration alimentaire et le poids corporel. Les découvertes indiquent une avenue neuve potentielle pour le traitement de l'obésité et peuvent aider à expliquer pourquoi les médicaments qui sont prescrits pour l'épilepsie et d'autres conditions qui nuisent cette protéine, telle que la gabapentine et le pregabalin, peuvent entraîner le gain de poids.

La protéine - alpha2/delta-1 - n'a pas été liée précédemment à l'obésité. Une équipe a abouti par Maribel Rios, Ph.D., professeur agrégé dans le service de la neurologie à l'École de Médecine d'université de touffes, a découvert qu'alpha2/delta-1 facilite le fonctionnement d'un autre facteur neurotrophic cerveau-dérivé appelé de protéine (BDNF). Une étude précédente par Rios a déterminé que BDNF joue un rôle critique dans l'élimination d'appétit, alors que l'étude actuelle recense un mécanisme central négociant les effets inhibiteurs de BDNF sur manger trop.

« Nous savons que les concentrations faibles de la protéine de BDNF dans le cerveau mènent à manger trop et à obésité spectaculaire chez les souris. Des déficits dans BDNF ont été également liés à l'obésité chez l'homme. Maintenant, nous avons découvert que la protéine alpha2/delta-1 est nécessaire pour le fonctionnement normal de BDNF, nous donnant un objectif neuf potentiel pour des demandes de règlement nouvelles d'obésité, » avons dit Rios, aussi un membre des corps enseignant cellulaires et moléculaires de programme de physiologie et de neurologie à l'école de Sackler des sciences biomédicales licenciées aux touffes.

Rios et collègues ont découvert que des concentrations faibles de BDNF ont été associées au fonctionnement diminué d'alpha2/de delta-1 dans l'hypothalamus, une région du cerveau qui est critique au règlement de la ration alimentaire et du grammage. Quand l'équipe a empêché la protéine alpha2/delta-1 chez les souris normales, les souris ont mangé de sensiblement plus de nourriture et ont gagné le grammage. Réciproquement, quand l'équipe ont éliminé le déficit de l'alpha 2/delta-1 chez les souris avec les niveaux réduits de BDNF, mangeant trop et le gain de poids ont été atténués. De plus, les taux de sucre sanguin (liés au diabète chez l'homme) étaient normaux.

« Nous avons bloqué l'activité de la protéine alpha2/delta-1 chez les souris utilisant la gabapentine. Ces souris ont mangé de 39 pour cent de plus nourriture, et ont par conséquent gagné essentiellement plus de grammage que des souris de contrôle sur une période de sept jours, » a dit le premier Joshua Cordeira auteur, Ph.D., un diplômé du programme de neurologie à l'école de Sackler et membre du laboratoire de Rios. Cette étude est liée à sa thèse de Ph.D.

« Quand nous avons réintroduit alpha2/delta-1 chez les souris obèses manquant de BDNF dans le cerveau, nous avons vu une réduction des pour cent 15-20 de ration alimentaire et d'une réduction significative dans le gain de poids. D'une manière primordiale, l'associé à l'obésité métabolique de bruits, y compris l'hyperglycémie et le métabolisme du glucose déficient, étaient grand réduit en remettant le fonctionnement d'alpha2/de delta-1, » Rios ajouté.

Quelques personnes qui prennent le gain de poids d'état de gabapentine et de pregabalin. La gabapentine et le pregabalin sont des anticonvulsanux, également employés pour préparer la douleur de nerf de, par exemple, la zona ou le diabète. Les découvertes du laboratoire de Rios proposent que ces médicaments pourraient contribuer au gain de poids en nuisant alpha2/delta-1 dans l'hypothalamus. Cette compréhension neuve de rôle d'alpha2/delta-1 dans l'appétit peut permettre à des chercheurs de développer les demandes de règlement complémentaires qui peuvent éviter le gain de poids pour des patients prenant ces médicaments.

« Nous savons maintenant qu'alpha2/delta-1 joue un rôle critique dans le fonctionnement sain de BDNF. La conclusion améliore notre compréhension de la neurologie compliquée impliquée dans le contrôle d'appétit. La phase suivante de notre recherche sera de se démêler les mécanismes négociant les effets de satiété d'alpha2/de delta-1 dans l'hypothalamus, » a dit Rios.

Ceci trouvant le plus tard des constructions sur les études précédentes de Rios de BDNF et de son rôle dans le poids corporel de réglementation. Les premiers travaux à côté de Rios ont déterminé BDNF comme un élément essentiel du grammage neural de conseil d'administration de circuits dans les souris adultes. Rios a également déterminé que l'expression de BDNF dans deux régions du cerveau est exigée pour supprimer l'appétit.