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Lo studio fa luce sui sostegni biologici dell'obesità

Una proteina dirige il soppressore di appetito nel cervello; implicazioni per il trattamento di obesità

Un nuovo studio della neuroscienza fa luce sui sostegni biologici dell'obesità. In vivo lo studio, pubblicato nell'edizione dell'8 gennaio del giornale della neuroscienza, rivela come una proteina nelle guide del cervello regolamenta l'ingestione di cibo ed il peso corporeo. I risultati rivelano un nuovo viale potenziale per il trattamento dell'obesità e possono contribuire a spiegare perché i farmaci che sono prescritti per l'epilessia ed altre circostanze che interferiscono con questa proteina, quali il gabapentin e il pregabalin, possono causare l'obesità.

La proteina - alpha2/delta-1 - non è stata collegata precedentemente all'obesità. Un gruppo piombo da Maribel Rios, il Ph.D., professore associato nel dipartimento della neuroscienza alla scuola di medicina di Tufts University, ha scoperto che alpha2/delta-1 facilita la funzione di un'altra proteina chiamata fattore neurotrophic cervello-derivato (BDNF). Uno studio precedente da Rios ha determinato che BDNF svolge un ruolo critico nella soppressione di appetito, mentre lo studio corrente identifica un meccanismo centrale che media gli effetti inibitori di BDNF sull'eccesso di cibo.

“Sappiamo che i bassi livelli della proteina di BDNF nel cervello piombo all'obesità d'eccesso di cibo e drammatica in mouse. Le carenze in BDNF egualmente sono state collegate all'obesità in esseri umani. Ora, abbiamo scoperto che la proteina alpha2/delta-1 è necessaria per la funzione normale di BDNF, dandoci un nuovo obiettivo potenziale per i trattamenti novelli di obesità,„ abbiamo detto Rios, anche un membro delle facoltà cellulari e molecolari di programma della neuroscienza e della fisiologia al banco di Sackler delle scienze biomediche laureate ai ciuffi.

Rios ed i colleghi hanno scoperto che i bassi livelli di BDNF sono stati associati con la funzione in diminuzione di alpha2/delta-1 nell'ipotalamo, una regione del cervello che è critica al regolamento dell'ingestione e del peso di cibo. Quando il gruppo ha inibito la proteina alpha2/delta-1 in mouse normali, i mouse hanno mangiato significantly more alimento ed hanno guadagnato il peso. Per contro, quando il gruppo correggevano la carenza dell'alfa 2/delta-1 in mouse con i livelli diminuiti di BDNF, mangiando troppo e l'obesità si sono attenuati. Inoltre, le glicemie (relative a diabete in esseri umani) erano normalizzate.

“Abbiamo bloccato l'attività della proteina alpha2/delta-1 in mouse facendo uso del gabapentin. Questi mouse hanno mangiato 39 per cento più alimento e di conseguenza hanno guadagnato sostanzialmente più peso che mouse di controllo su un periodo di sette giorni,„ ha detto primo Joshua Cordeira autore, Ph.D., un laureato del programma della neuroscienza al banco di Sackler e membro del laboratorio di Rios. Questo studio è collegato con la sua tesi di Ph.D.

“Quando abbiamo rintrodotto alpha2/delta-1 in mouse obesi che mancano di BDNF nel cervello, abbiamo veduto una riduzione di per cento 15-20 dell'ingestione di cibo e una riduzione significativa dell'obesità. D'importanza, le perturbazioni metaboliche connesse con l'obesità, compreso l'iperglicemia ed il metabolismo carente del glucosio, notevolmente sono state diminuite riparando la funzione di alpha2/delta-1,„ Rios aggiunto.

Alcune persone che catturano l'obesità di rapporto di pregabalin e di gabapentin. Sia il gabapentin che il pregabalin sono anticonvulsivi, anche usati per trattare il dolore del nervo da, per esempio, le assicelle o il diabete. I risultati dal laboratorio di Rios suggeriscono che queste droghe potrebbero contribuire ad obesità interferendo con alpha2/delta-1 nell'ipotalamo. Questa nuova comprensione del ruolo delta-1/di alpha2 nell'appetito può permettere che i ricercatori sviluppino i trattamenti complementari che possono impedire l'obesità per i pazienti che catturano questi farmaci.

“Ora sappiamo che alpha2/delta-1 svolge un ruolo critico nella funzione sana di BDNF. L'individuazione migliora la nostra comprensione della neuroscienza complessa in questione nel controllo di appetito. La fase prossima di nostra ricerca sarà di disfare i meccanismi che mediano gli effetti di sazietà di alpha2/delta-1 nell'ipotalamo,„ ha detto Rios.

Ciò il più tardi che trova le configurazioni sugli studi precedenti di Rios su BDNF e sul suo ruolo nel peso corporeo di regolamentazione. Il lavoro più in anticipo da Rios ha stabilito BDNF come una componente essenziale del peso corporeo di organo direttivo neurale dei circuiti in mouse adulti. Rios egualmente ha determinato che l'espressione di BDNF in due regioni del cervello è richiesta per sopprimere l'appetito.