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O estudo derrama a luz nos sustentamentos biológicos da obesidade

Uma proteína dirige o supressor do apetite no cérebro; implicações para o tratamento da obesidade

Um estudo novo da neurociência derrama a luz nos sustentamentos biológicos da obesidade. In vivo o estudo, publicado na introdução do 8 de janeiro do jornal da neurociência, revela como uma proteína nas ajudas do cérebro regula a ingestão e o peso corporal de alimentos. Os resultados revelam uma avenida nova potencial para o tratamento da obesidade e podem ajudar a explicar porque as medicamentações que são prescritas para a epilepsia e as outras circunstâncias que interferem com esta proteína, tal como o gabapentin e o pregabalin, podem causar o ganho de peso.

A proteína - alpha2/delta-1 - não tem sido ligada previamente à obesidade. Uma equipe conduzida por Rios de Maribel, Ph.D., professor adjunto no departamento da neurociência na Faculdade de Medicina da universidade dos topetes, descobriu que alpha2/delta-1 facilita a função de uma outra proteína chamada factor neurotrophic cérebro-derivado (BDNF). Um estudo precedente por Rios determinou que BDNF joga um papel crítico na supressão do apetite, quando o estudo actual identificar um mecanismo central que negocia os efeitos inibitórios de BDNF em comer demais.

“Nós sabemos que os baixos níveis da proteína de BDNF no cérebro conduzem a comer demais e a obesidade dramática nos ratos. As deficiências em BDNF foram ligadas igualmente à obesidade nos seres humanos. Agora, nós descobrimos que a proteína alpha2/delta-1 é necessária para a função normal de BDNF, dando nos um alvo novo potencial para tratamentos novos da obesidade,” dissemos Rios, também um membro das faculdades celulares e moleculars do programa da fisiologia e da neurociência na escola de Sackler de ciências biomedicáveis graduadas em topetes.

Os Rios e os colegas descobriram que os baixos níveis de BDNF estiveram associados com a função diminuída de alpha2/delta-1 no hipotálamo, uma região do cérebro que fosse crítica ao regulamento da ingestão e do peso de alimentos. Quando a equipe inibiu a proteína alpha2/delta-1 em ratos normais, os ratos comeram significativamente mais alimento e ganharam o peso. Inversamente, quando a equipe corrigiu a deficiência do alfa 2/delta-1 nos ratos com níveis reduzidos de BDNF, o ganho comer demais e de peso foi abrandado. Além, os níveis do açúcar no sangue (relativos ao diabetes nos seres humanos) eram normalizados.

“Nós obstruímos a actividade da proteína alpha2/delta-1 nos ratos usando o gabapentin. Estes ratos comeram 39 por cento mais alimento, e ganharam consequentemente substancialmente mais peso do que ratos do controle durante um período de sete dias,” disse primeiro Joshua Cordeira autor, Ph.D., um graduado do programa da neurociência na escola de Sackler e membro do laboratório de Rios. Este estudo é relacionado a sua tese do Ph.D.

“Quando nós reintroduzimos alpha2/delta-1 nos ratos obesos que faltam BDNF no cérebro, nós vimos uma redução dos por cento 15-20 na ingestão de alimentos e uma redução significativa no ganho de peso. Importante, os distúrbios metabólicos associados com a obesidade, incluindo a hiperglicemia e o metabolismo deficiente da glicose, foram reduzidos extremamente restaurando a função de alpha2/delta-1,” Rios adicionados.

Alguns indivíduos que tomam o ganho de peso do relatório do gabapentin e do pregabalin. O gabapentin e o pregabalin são anticonvulsivos, igualmente usados para tratar a dor do nervo de, por exemplo, as telhas ou o diabetes. Os resultados do laboratório dos Rios sugerem que estas drogas possam contribuir ao ganho de peso interferindo com o alpha2/delta-1 no hipotálamo. Esta compreensão nova do papel de alpha2/delta-1 no apetite pode permitir que os pesquisadores desenvolvam os tratamentos complementares que podem impedir o ganho de peso para os pacientes que tomam estas medicamentações.

“Nós sabemos agora que alpha2/delta-1 joga um papel crítico na função saudável de BDNF. Encontrar melhora nossa compreensão da neurociência intrincada envolvida no controle do apetite. A próxima fase de nossa pesquisa será desembaraçar os mecanismos que negociam os efeitos da saciedade de alpha2/delta-1 no hipotálamo,” disse Rios.

Isto que encontra o mais tarde construções nos estudos precedentes de Rios de BDNF e de seu papel no peso corporal de regulamento. Um trabalho mais adiantado por Rios estabeleceu BDNF como um componente essencial do peso de órgão directivo neural dos circuitos em ratos adultos. Os Rios igualmente determinaram que a expressão de BDNF em duas regiões do cérebro está exigida para suprimir o apetite.