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El estudio vierte la luz en los apuntalamientos biológicos de la obesidad

Una proteína dirige el supresor del apetito en el cerebro; implicaciones para el tratamiento de la obesidad

Un nuevo estudio de la neurología vierte la luz en los apuntalamientos biológicos de la obesidad. In vivo el estudio, publicado en la aplicación del 8 de enero el gorrón de la neurología, revela cómo una proteína en las ayudas del cerebro regula la toma de comida y el peso corporal. Las conclusión revelan una nueva avenida potencial para el tratamiento de la obesidad y pueden ayudar a explicar porqué las medicaciones que se prescriben para la epilepsia y otras condiciones que interfieren con esta proteína, tal como gabapentin y pregabalin, pueden causar avance de peso.

La proteína - alpha2/delta-1 - no se ha conectado previamente a la obesidad. Las personas llevadas por Maribel Rios, Ph.D., profesor adjunto en el departamento de la neurología en la Facultad de Medicina de la universidad de los penachos, descubrieron que alpha2/delta-1 facilita la función de otra proteína llamada factor neurotrophic cerebro-derivado (BDNF). Un estudio anterior por Rios determinó que BDNF desempeña un papel crítico en la supresión del apetito, mientras que el estudio actual determina un mecanismo central que media los efectos inhibitorios de BDNF sobre comer excesivamente.

“Sabemos que los niveles bajos de la proteína de BDNF en el cerebro llevan a la obesidad que come excesivamente y dramática en ratones. Las deficiencias en BDNF también se han conectado a la obesidad en seres humanos. Ahora, hemos descubierto que la proteína alpha2/delta-1 es necesaria para la función normal de BDNF, dándonos un nuevo objetivo potencial para los tratamientos nuevos de la obesidad,” dijimos a Rios, también pieza de las facultades celulares y moleculares del programa de la fisiología y de la neurología en la escuela de Sackler de ciencias biomédicas graduadas en los penachos.

Rios y los colegas descubrieron que los niveles bajos de BDNF fueron asociados a la función disminuida de alpha2/de delta-1 en el hipotálamo, una región del cerebro que es crítica a la regla de la toma y del peso de comida. Cuando las personas inhibieron la proteína alpha2/delta-1 en ratones normales, los ratones comieron significantly more comida y ganaron el peso. Inversamente, cuando las personas corrigieron la deficiencia de la alfa 2/delta-1 en ratones con los niveles reducidos de BDNF, el avance el comer excesivamente y de peso fue atenuado. Además, los niveles de azúcar de sangre (relacionados con la diabetes en seres humanos) eran normalizados.

“Cegamos la actividad de la proteína alpha2/delta-1 en ratones usando gabapentin. Estos ratones comieron el 39 por ciento más comida, y por consiguiente ganaron substancialmente más peso que los ratones del mando durante un período de siete días,” dijo a primer Joshua Cordeira autor, Ph.D., graduado del programa de la neurología en la escuela de Sackler y pieza del laboratorio de Rios. Este estudio se relaciona con su tesis del Ph.D.

“Cuando reintrodujimos alpha2/delta-1 en los ratones obesos que faltaban BDNF en el cerebro, vimos una reducción del por ciento 15-20 en toma de comida y una reducción importante en avance de peso. Importantemente, las perturbaciones metabólicas asociadas a obesidad, incluyendo hiperglucemia y metabolismo deficiente de la glucosa, fueron reducidas grandemente restableciendo la función de alpha2/de delta-1,” Rios adicional.

Algunos individuos que toman avance de peso del parte del gabapentin y del pregabalin. El gabapentin y el pregabalin son anticonvulsivos, también usados para tratar dolor del nervio de, por ejemplo, tejas o la diabetes. Las conclusión del laboratorio de Rios sugieren que estas drogas pudieran contribuir al avance de peso interfiriendo con alpha2/delta-1 en el hipotálamo. Esta nueva comprensión del papel de alpha2/de delta-1 en apetito puede permitir que los investigadores desarrollen los tratamientos complementarios que pueden prevenir el avance de peso para los pacientes que toman estas medicaciones.

“Ahora sabemos que alpha2/delta-1 desempeña un papel crítico en la función sana de BDNF. El encontrar perfecciona nuestra comprensión de la neurología compleja implicada en mando del apetito. La fase próxima de nuestra investigación será desenredar los mecanismos que median los efectos de la saciedad de alpha2/de delta-1 en el hipotálamo,” dijo a Rios.

Esto que encuentra lo más tarde posible emplear los estudios anteriores de Rios de BDNF y de su papel en peso corporal de regulación. El trabajo anterior por Rios estableció BDNF como un componente esencial del peso corporal de órgano directivo de los nervios de los circuitos en ratones adultos. Rios también determinó que la expresión de BDNF en dos regiones del cerebro está requerida para suprimir apetito.