Le scientifique reçoit la concession $275.000 pour étudier le papillomavirus humain qui entraîne le cancer de la tête et du cou

Les scientifiques fondamentaux se concentrent sur comprendre comment les choses fonctionnent, ainsi plus n'obtiennent pas l'occasion d'influencer directement d'autres vies des gens. C'est pourquoi Michelle Ozbun, PhD, est très enthousiaste au sujet de sa concession récente pour étudier le papillomavirus humain.

M. Ozbun a récent gagné une concession $275.000 biennale de l'institut national de la recherche dentaire et craniofaciale. Il est un professeur en Service de Génétique Moléculaire et microbiologie et un professeur dans le service de l'obstétrique et gynécologie à l'université de l'École de Médecine du Nouveau Mexique. Il est également le professeur de Maralyn S. Budke Endowed en oncologie virale au centre de lutte contre le cancer d'UNM. Son travail pourrait mener à réduire la chimiothérapie et les radiothérapies que les patients de cancer de la tête et du cou supportent maintenant. Et cela a pu améliorer leur qualité de vie après.

Certaines tensions de HPV entraînent le cancer en forçant la cellule à continuer à se copier et à empêcher la cellule d'employer son propre procédé autodestructeur naturel. Le « HPV, comme tous les virus, est un pathogène intracellulaire d'obligation, » dit M. Ozbun. Le « HPV se fonde sur toutes les machines déjà dans la cellule afin de se reproduire. » Le virus parasite donne à la cellule des directives de continuer à effectuer des protéines, pour continuer à se multiplier, et pour rester vivantes. M. Ozbun est un expert en réseau d'événement-appelé cellulaire voie-que le HPV emploie pour infecter et détourner la cellule. Le laboratoire de M. Ozbun's a prouvé que le HPV emploie une voie qui commence par un certain genre de récepteur cellulaire. Le récepteur, EGFR appelé pour le « récepteur du facteur de croissance épidermique, » est sur la surface des cellules que le HPV infecte au corps humain. Mais c'était une conversation d'occasion avec un clinicien au centre de lutte contre le cancer d'UNM qui a joint l'infection HPV avec le traitement contre le cancer.

Le clinicien était Julie Bauman, DM, M/H, maintenant à l'université de Pittsburgh. Il a dit M. Ozbun que les gens qui ont eu principal HPV-induit et des cancers de col ont répondu bien mieux à un médicament Cetuximab appelé combiné avec la radiothérapie et la chimiothérapie. Bien que tous les patients de cancer de la tête et du cou aient beaucoup d'effets secondaires comme la difficulté en parlant et en avalant, ceux dont les cancers principaux et de col n'étaient pas HPV-induits ont eu une réaction inférieure à la demande de règlement. L'observation de M. Bauman's combinée avec la connaissance de M. Ozbun's a abouti les deux à poursuivre cette tige davantage.

Cetuximab est un médicament approuvé par le FDA qui bloque EGFR. Puisqu'EGFR est sur la surface de beaucoup de cellules au corps humain, Cetuximab a plusieurs effets secondaires. Cetuximab affecte certaines cellules de cellules cancéreuses plus de que normales parce que ces cellules cancéreuses ont souvent un numéro plus grand d'EGFRs.

Le facteur de croissance épidermique grippant à l'EGFR déclenche plusieurs voies dans la cellule. Ces voies encouragent la cellule à se développer. D'autres protéines, les protéines appelées P53 de suppresseur de tumeur et le RB, maintiennent ces voies en test dedans une cellule normale. Mais en cellules cancéreuses, qui ont également beaucoup plus de mutations d'ADN, P53 et le RB sont habituellement absents, mal formés ou accablés.

M. Ozbun a su de ses propres moyens et d'autres recherche que le HPV déclenche ces mêmes voies d'accroissement en forçant la cellule à produire les protéines virales E6 appelé et E7. Les protéines E6 et E7 rendent l'EGFR plus actif et dégradent les protéines P53 de suppresseur de tumeur et le RB. Sans P53 et RB, la cellule reste vivante et continue à se multiplier. L'EGFR plus actif continue la cellule s'élever plus rapidement que la normale. Le résultat est une boucle de auto-renfort qui lance des boules de neige hors du contrôle dans le cancer.

La concession de NIDCR de M. Ozbun's l'aidera à apprendre si Cetuximab peut dérailler cette boucle. Sa recherche déterminera si en bloquant EGFR, Cetuximab réduit la quantité d'E6 et d'E7 et augmente les quantités de P53 et de RB dans une cellule. Et parce que les cellules cancéreuses infectées de HPV ont moins mutations d'ADN, sa recherche indiquera également si permettre à la cellule de produire P53 et RB rendra les cellules cancéreuses plus sensibles aux substances chimiothérapeutiques et à la radiothérapie. Si elle fait, les gens avec le HPV les cancers principaux et de col pourraient avoir besoin de moins de chimiothérapie et la radiothérapie, ont moins effets secondaires et qualité de vie plus grande.

Utilisant d'autres concessions, M. Ozbun, M. Bauman, et Andrew Cowan, DM, PhD au centre de lutte contre le cancer d'UNM planification des études complémentaires dans les gens. Les études préliminaires chez les souris utilisant Cetuximab pour sensibiliser des tumeurs ont été couronnées de succès. Et parce que Cetuximab est déjà approuvé par le FDA, l'équipe de recherche n'aura pas besoin de passer par le procédé entier de tests cliniques pour l'employer dans les gens. Les utilisations, le dosage et les effets secondaires du médicament sont déjà déterminés. Leurs études prouveront que les médecins peuvent l'employer différemment.

« C'est exciter superbe à moi, » dit M. Ozbun avec enthousiasme, « parce que je vois réellement l'aspect de translation. Ceci peut réellement aider des gens. » Mais, il ajoute, « si nous n'avons pas eu le mouvement propre pour connaître ce que les protéines virales faisaient dans la culture cellulaire ou comment les protéines cellulaires peuvent aider à activer le virus, nous ne pourrions pas faire ceci. Il est réellement important de comprendre les fonctionnements fondamentaux de la cellule et les fonctionnements fondamentaux des virus dans la cellule. Cela ne peut pas être suraccentué. »

Source:

University of New Mexico School of Medicine