I Ricercatori scoprono la popolazione novella dei neutrofili che esibiscono l'attività microbica migliorata di uccisione

I ricercatori di Case Western Reserve University hanno scoperto una popolazione novella dei neutrofili, che sono i cavalli di lavoro di controllo dell'infezione dell'organismo. Queste celle hanno un'abilità microbica migliorata di uccisione e possono quindi migliore gestire l'infezione.

I Neutrofili, il tipo più abbondante dell'organismo di globuli bianchi, lungamente sono stati considerare come in primo luogo i radar-risponditore che uccidono i funghi, i batteri ed altri agenti patogeni. In uno studio ha pubblicato nell'emissione dell'Immunologia della Natura, Caso che di Febbraio i ricercatori Occidentali della Riserva spiegano che hanno trovato il meccanismo di atto di una popolazione recentemente scoperta dei neutrofili. Una sottopopolazione dei neutrofili produce una citochina chiamata Interleukin 17 (IL-17) per regolamentare la risposta dell'organismo all'infezione; tuttavia le stesse celle sono state scoperte per migliorare l'attività microbica di uccisione.

Queste celle possono comportarsi come spada a doppio taglio come sebbene abbiano una capacità migliorata di gestire l'infezione, essi egualmente hanno il potenziale di causare l'infiammazione che provoca il danno di tessuto e più ulteriormente gli studi sono in corso regolamentare queste attività.

I ricercatori, dal Dipartimento dell'Oftalmologia e delle Scienze Visive, hanno indicato che i neutrofili sono le prime celle scoperte sia a prodotti che rispondono a IL-17, una proteina del messaggero che stimola una risposta infiammatoria al sito dell'infezione e possono reclutare i neutrofili supplementari al sito dell'infezione. Egualmente hanno trovato nelle infezioni della cornea che i neutrofili hanno un ruolo importante nei funghi di uccisione, ma possono anche suddividere la struttura ed il risultato corneali nel danno di tessuto e nel danno visivo.

“In persone in buona salute, questo atto di feedback IL-17 dà a questi neutrofili una capacità migliorata di rispondere a batterico e micosi,„ ha detto Eric Pearlman autore, PhD, il professor e direttore di ricerca senior per il Dipartimento dell'Oftalmologia e delle Scienze Visive. “Eppure nella gente con determinate anomalie immuni o le mutazioni genetiche, questo trattamento può produrre gli alti livelli di infiammazione cronica. Quando una risposta infiammatoria accade, può piombo al genere di danno di tessuto connesso con le malattie autoimmuni come la psoriasi, l'artrite reumatoide, la sclerosi a placche ed il lupus.„

“Sebbene le celle di T siano una sorgente importante di IL-17, i neutrofili arrivano al sito dell'infezione in primo luogo,„ ha detto prima l'autore Patricia Taylor, il PhD, un ricercatore postdottorale nel laboratorio di Pearlman. Il danno Di Conseguenza fungoso di tessuto e di uccisione ha luogo anche prima che le celle di T arrivino.

Pearlman ed i colleghi hanno condotto la loro ricerca iniziale sulle persone con la cheratite fungosa, un'infezione di occhio infiammatoria, all'Ospedale dell'Occhio di Aravind a Madura, in India del sud. Il clima caldo e umido si è combinato con i risultati dell'agricoltura in alti livelli delle spore disperse nell'aria ed in un'alta prevalenza delle ulcere corneali causate da questi funghi.

“Abbiamo trovato un'abbondanza di IL-17 che è fatto nelle cornee infettate e neutrofili identificati come sorgente del IL-17 nella cornea,„ Pearlman ha detto.

“Questa è appena la punta dell'iceberg,„ ha aggiunto. “Ci sono tante malattie che potenziali questi IL-17 produrre i neutrofili potrebbe svolgere un ruolo dentro. Già stiamo trovando altre espressioni geniche inattese. A breve termine, lavoreremo più ulteriormente per caratterizzare queste celle, vediamo che cosa altre aree stanno regolamentande che urtano l'uccisione microbica e la risposta infiammatoria.

Sorgente: Case Western Reserve University