Avertissement : Cette page est une traduction automatique de cette page à l'origine en anglais. Veuillez noter puisque les traductions sont générées par des machines, pas tous les traduction sera parfaite. Ce site Web et ses pages Web sont destinés à être lus en anglais. Toute traduction de ce site et de ses pages Web peut être imprécis et inexacte, en tout ou en partie. Cette traduction est fournie dans une pratique.

Les scientifiques de TSRI reçoivent $2.3M pour étudier les virus qui entraînent des maladies tropicales

La manifestation de fièvre dengue qu'infecté environ 20 personnes dans le Comté de Martin de la Floride tard ont affaibli l'année dernière on qui ont craint la maladie tropicale avait déterminé de nouveau un équilibre en Floride. Les dernières manifestations se sont produites en 2009 et 2010 dans la Clé Ouest-Avant le ce, la maladie n'avait pas frappé la Floride pendant plus de 70 années.

Maintenant, des scientifiques du campus de la Floride du The Scripps Research Institute (TSRI) ont été attribués $2,3 millions pour étudier une catégorie des virus qui entraînent la fièvre dengue, le Nil Occidental, la fièvre jaune et d'autres maladies écartés par des moustiques et des tiques. Ces maladies peuvent avoir comme conséquence des symptômes flulike, la douleur extrême (la dengue a été « fièvre d'os-rupture » appelée) et, dans certains cas, l'encéphalite.

Cette famille des virus, « flavivirus appelé, » affectent environ 2,5 milliards de personnes mondiales et entraînent des centaines de milliers de morts tous les ans. Il n'y a aucun traitement antiviral et une poignée juste de vaccins qui assurent la protection contre seulement quelques unes de ces maladies.

L'investigateur principal pour l'étude de cinq ans neuve est le Professeur Agrégé Hyeryun Choe de TSRI, qui aboutira l'effort pour comprendre le mode du virus de l'infection et comment les traitements neufs pourraient l'interrompre.

« Flavivirus utilise une méthode très intelligente d'infection, » Choe a dit. « Elle est comme employer une trappe latérale pour entrer dans une maison quand l'entrée principale est verrouillée. »

Les virus tirent profit du procédé qui se produit normalement pendant la mort cellulaire programmée. Pendant la mort cellulaire programmée (« apoptose »), un lipide habituellement trouvé du côté intérieur des membranes cellulaires, particulièrement phosphatidylsérine (PS), change de vitesse sur la surface, se rendant facilement disponible à n'importe quel étranger cellulaire réussissant. C'est où la difficulté commence.

Quand les cellules meurent d'une infection de flavivirus, leur PICOSECONDE frais exposée est saisie par le virus quittant, et les phagocyte-cellules qui dévorent les agents pathogènes et les morts et mourir de envahissement cellule-engloutissent le virus comme si c'étaient une cellule mourante. Une Fois englouti par le phagocyte, le virus tourne rapidement la propre biologie des cellules sur sa tête, la forçant pour produire des copies du virus.

Tandis Que quelques virus (grippe A par exemple) n'utilisent pas la PICOSECONDE dans leur durée de vie utile, le flavivirus exploite cette opportunité à la poignée. L'Infection des cellules par la dengue ou les virus West Nile Est nettement améliorée quand les phagocytes expriment les récepteurs qui identifient et grippent la PICOSECONDE.

Elle est évident, cependant, que les flaviviruses utilisent seulement un sous-ensemble de ces récepteurs. La sélectivité élevée, et le pouvoir avec lequel une partie de ces récepteurs introduit l'infection de flavivirus, suggèrent que seulement un nombre restreint de récepteurs pourraient être effectivement visés pour traiter ces maladies.

« Nous voulons comprendre quels récepteurs de PICOSECONDE contribuent les la plupart aux infections de flavivirus et comment nous pourrait les bloquer, » Choe avons dit. « Nos études sont conçues pour offrir des analyses utiles dans le développement des traitements neufs. »

The Scripps Research Institute de SOURCE