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La Caféine exerce la conséquence positive sur des dépôts de tau dans la Maladie d'Alzheimer

En tant qu'élément d'un projet de recherche Allemand-français, une équipe aboutie par M. Christa E. Müller à partir de l'Université de Bonn et M. David Blum à partir de l'Université de Lille pouvait expliquer pour la première fois que la caféine exerce une conséquence positive sur des dépôts de tau dans la Maladie d'Alzheimer. Le projet de deux-années a été supporté avec l'Euro 30.000 de l'Initiative à but non lucratif e.V. (AFI) d'Alzheimer Forschung et avec l'Euro 50.000 de l'organisme Français LECMA d'Associé. Les premiers résultats ont été publiés dans l'édition en ligne du tourillon « Neurobiologie du Vieillissement. »

Les dépôts de Tau, avec des plaques de bêta-amyloïde, sont parmi les caractéristiques de la Maladie d'Alzheimer. Ces gisements de protéine perturbent la transmission des cellules nerveuses dans le cerveau et contribuent à leur dégénérescence. En Dépit de la recherche intensive il n'y a aucun médicament disponible jusqu'à présent qui peut éviter ce procédé préjudiciable. Basé sur les résultats du Prof. M. Christa Müller de l'Université de Bonn, M. David Blum et leur équipe, une classe de médicaments neuve peut maintenant être développée pour la demande de règlement de la Maladie d'Alzheimer.

La Caféine, un antagoniste des récepteurs d'adénosine, bloque les récepteurs variés dans le cerveau qui sont lancés par l'adénosine. Les Premiers résultats de l'équipe de recherche avaient déjà indiqué que le blocus du sous-type A2A de récepteur d'adénosine en particulier pourrait jouer un rôle majeur. Au Commencement, Prof. Müller et ses collègues ont développé un antagoniste d'A2A sous la forme ultrapure et soluble dans l'eau (montrée MSX-3). Ce composé a eu moins d'effets inverses que la caféine puisqu'il bloque seulement seulement le sous-type de récepteur d'adénosine d'A2A, et en même temps il est plus pertinent. Au-dessus de plusieurs semaines, les chercheurs ont alors traité les souris génétiquement modifiées avec l'antagoniste d'A2A. Les souris ont eu une protéine modifiée de tau qui, sans traitement, mène au développement précoce des symptômes d'Alzheimer.
 
Par rapport à un groupe témoin qui a seulement reçu un placebo, les animaux traités ont réalisé des résultats sensiblement meilleurs sur des tests de mémoire. L'antagoniste d'A2A a affiché des conséquences positives en particulier sur la mémoire spatiale. En Outre, une amélioration des procédés pathogènes a été expliquée dans le hippocampe, qui est le site de la mémoire dans les rongeurs.

« Nous avons fait un bon pas en avant, » dit Prof. Müller. « Les résultats de l'enquête sont vraiment prometteurs, puisque nous pouvions prouver pour la première fois que les antagonistes des récepteurs d'adénosine d'A2A ont réellement très des conséquences positives dans un modèle animal simulant des caractéristiques de cachet et l'étape progressive de la maladie. Et les effets inverses sont moins importants. »

Les chercheurs veulent maintenant examiner l'antagoniste d'A2A dans des modèles animaux supplémentaires. Si les résultats sont positifs, une étude clinique peut suivre. La « Patience est exigée jusqu'à ce que des antagonistes des récepteurs d'adénosine d'A2A soient approuvés en tant qu'agents thérapeutiques neufs pour la Maladie d'Alzheimer. Mais Je suis optimiste que des études cliniques seront réalisées, » dit Prof. Müller.

Source : Université de Bonn