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La Caffeina ha effetto positivo sui depositi di tau nel Morbo di Alzheimer

Come componente di un progetto di ricerca Tedesco-francese, un gruppo piombo dal Dott. Christa E. Müller dall'Università di Bonn e dal Dott. David Blum dall'Università di Lille poteva dimostrare per la prima volta che la caffeina ha un effetto positivo sui depositi di tau nel Morbo di Alzheimer. Il progetto di due-anni è stato supportato con l'Euro 30.000 dall'Iniziativa senza scopo di lucro e.V. (AFI) di Alzheimer Forschung e con l'Euro 50.000 dall'organizzazione Francese LECMA del Partner. I risultati iniziali sono stati pubblicati nell'edizione online del giornale “la Neurobiologia di Invecchiamento.„

I depositi di Tau, con le placche dell'beta-amiloide, sono fra le caratteristiche del Morbo di Alzheimer. Questi giacimenti della proteina interrompono la comunicazione delle cellule nervose nel cervello e contribuiscono alla loro degenerazione. Malgrado la ricerca intensiva non c'è droga disponibile fin qui che può impedire questo trattamento nocivo. Sulla Base dei risultati di Prof. il Dott. Christa Müller dall'Università di Bonn, il Dott. David Blum ed il loro gruppo, una nuova classe di droghe può ora essere sviluppata per il trattamento del Morbo di Alzheimer.

La Caffeina, un antagonista del ricevitore dell'adenosina, blocca i vari ricevitori nel cervello che sono attivati da adenosina. I risultati Iniziali del gruppo dei ricercatori già avevano indicato che il blocco del sottotipo A2A del ricevitore dell'adenosina in particolare potrebbe svolgere un ruolo importante. Inizialmente, Prof. Müller ed i suoi colleghi hanno sviluppato un antagonista di A2A nel modulo ultrapure e solubile in acqua (designato MSX-3). Questo composto ha avuto meno effetti contrari che la caffeina poiché blocca soltanto soltanto il sottotipo del ricevitore dell'adenosina di A2A ed allo stesso tempo è sensibilmente più efficace. Durante parecchie settimane, i ricercatori poi hanno trattato i mouse geneticamente alterati con l'antagonista di A2A. I mouse hanno avuti un proteina tau alterato che, senza terapia, piombo allo sviluppo iniziale dei sintomi di Alzheimer.
 
Rispetto ad un gruppo di controllo che ha ricevuto soltanto un placebo, gli animali trattati hanno raggiunto i risultati significativamente migliori sulle prove di memoria. L'antagonista di A2A video gli effetti positivi in particolare sulla memoria spaziale. Inoltre, un miglioramento dei trattamenti patogeni è stato dimostrato nell'ippocampo, che è il sito della memoria in roditori.

“Abbiamo intrapreso una buona azione in avanti,„ dice Prof. Müller. “I risultati dello studio vero stanno promettendo, poiché potevamo indicare per la prima volta che gli antagonisti del ricevitore dell'adenosina di A2A realmente hanno effetti molto positivi in un modello animale che simula le caratteristiche dell'marchio di garanzia e la progressione della malattia. E gli effetti contrari sono secondari.„

I ricercatori ora vogliono esaminare l'antagonista di A2A nei modelli animali supplementari. Se i risultati sono positivi, uno studio clinico può seguire. “La Pazienza è richiesta fino ad approvare gli antagonisti del ricevitore dell'adenosina di A2A come nuovi agenti terapeutici per il Morbo di Alzheimer. Ma sono ottimista che gli studi clinici saranno svolti,„ dico Prof. Müller.

Sorgente: Università di Bonn