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A Cafeína tem o efeito positivo em depósitos da tau na Doença de Alzheimer

Como parte de um projecto de investigação Alemão-francês, uma equipe conduzida pelo Dr. Christa E. Müller da Universidade de Bona e pelo Dr. David Blum da Universidade de Lille podia demonstrar pela primeira vez que a cafeína tem um efeito positivo em depósitos da tau na Doença de Alzheimer. O projecto de dois-anos foi apoiado com Euro 30.000 da Iniciativa não lucrativa e.V. de Alzheimer Forschung (AFI) e com Euro 50.000 da organização Francesa LECMA do Sócio. Os resultados iniciais foram publicados na edição em linha do jornal “Neurobiologia do Envelhecimento.”

Os depósitos da Tau, junto com chapas do beta-amyloid, estão entre as características da Doença de Alzheimer. Estes depósitos da proteína interrompem a comunicação das pilhas de nervo no cérebro e contribuem-na a sua degeneração. Apesar da pesquisa intensiva não há nenhuma droga disponível até agora que pode impedir este processo prejudicial. Baseado nos resultados do Prof. Dr. Christa Müller da Universidade de Bona, Dr. David Blum e sua equipe, uma classe nova de drogas pode agora ser desenvolvida para o tratamento da Doença de Alzheimer.

A Cafeína, um antagonista do receptor da adenosina, obstrui os vários receptors no cérebro que são activados pela adenosina. Os resultados Iniciais da equipe dos pesquisadores tinham indicado já que o bloqueio do subtipo A2A do receptor da adenosina em particular poderia jogar um papel importante. Inicialmente, o Prof. Müller e seus colegas desenvolveram um antagonista de A2A no formulário ultrapure e solúvel em água (designado MSX-3). Este composto teve menos efeitos adversos do que a cafeína desde que obstrui somente somente o subtipo do receptor da adenosina de A2A, e ao mesmo tempo é significativamente mais eficaz. Sobre diversas semanas, os pesquisadores trataram então ratos genetically alterados com o antagonista de A2A. Os ratos tiveram uma proteína alterada da tau que, sem terapia, conduzisse à revelação adiantada dos sintomas de Alzheimer.
 
Em comparação com um grupo de controle que recebesse somente um placebo, os animais tratados conseguiram resultados significativamente melhores em testes da memória. O antagonista de A2A indicou efeitos positivos em particular na memória espacial. Também, uma melhora dos processos patogénicos foi demonstrada no hipocampo, que é o local da memória nos roedores.

“Nós tomamos uma boa etapa para a frente,” diz o Prof. Müller. “Os resultados do estudo são verdadeiramente prometedores, desde que nós podíamos mostrar pela primeira vez que os antagonistas do receptor da adenosina de A2A têm realmente efeitos muito positivos em um modelo animal que simula características da indicação e progressão da doença. E os efeitos adversos são menores.”

Os pesquisadores querem agora testar o antagonista de A2A em modelos animais adicionais. Se os resultados são positivos, um estudo clínico pode seguir. A “Paciência é exigida até que os antagonistas do receptor da adenosina de A2A estejam aprovados como agentes terapêuticos novos para a Doença de Alzheimer. Mas Eu sou optimista que os estudos clínicos estarão executados,” digo o Prof. Müller.

Source: Universidade de Bona