El Cafeína tiene efecto positivo sobre depósitos del tau en Enfermedad de Alzheimer

Como parte de un proyecto de investigación Alemán-francés, las personas llevadas por el Dr. Christa E. Müller de la Universidad de Bonn y el Dr. David Blum de la Universidad de Lille podían demostrar por primera vez que el cafeína tiene un efecto positivo sobre depósitos del tau en Enfermedad de Alzheimer. El proyecto de los dos-años fue utilizado con el Euro 30.000 de la Iniciativa no lucrativa e.V. (AFI) de Alzheimer Forschung y con el Euro 50.000 de la organización Francesa LECMA del Socio. Los resultados iniciales fueron publicados en la edición en línea del gorrón “Neurobiología del Envejecimiento.”

Los depósitos del Tau, junto con placas del beta-amiloide, están entre las características de la Enfermedad de Alzheimer. Estos depósitos de la proteína rompen la comunicación de las células nerviosas en el cerebro y contribuyen a su degeneración. A Pesar De la investigación intensiva no hay droga disponible hasta la fecha que puede prevenir este proceso perjudicial. De Acuerdo con los resultados del Profesor el Dr. Christa Müller de la Universidad de Bonn, el Dr. David Blum y sus personas, una nueva clase de drogas se puede ahora desarrollar para el tratamiento de la Enfermedad de Alzheimer.

El Cafeína, antagonista del receptor de la adenosina, ciega los diversos receptores en el cerebro que son activados por la adenosina. Los resultados Iniciales de las personas de investigadores habían indicado ya que el bloqueo del subtipo A2A del receptor de la adenosina particularmente podría desempeñar un papel importante. Inicialmente, Profesor Müller y sus colegas desarrollaron a un antagonista de A2A en el formulario ultrapure y soluble en agua (señalado MSX-3). Esta pasta tenía menos efectos nocivos que el cafeína puesto que ciega solamente solamente el subtipo del receptor de la adenosina de A2A, y al mismo tiempo es más efectiva. Durante varias semanas, los investigadores entonces trataron ratones genético alterados con el antagonista de A2A. Los ratones tenían una proteína alterada del tau que, sin terapia, lleva al revelado temprano de los síntomas de Alzheimer.
 
Con respecto a un grupo de mando que recibió solamente un placebo, los animales tratados lograron resultados importante mejores en pruebas de la memoria. El antagonista de A2A visualizó efectos positivos particularmente sobre memoria espacial. También, un mejoramiento de los procesos patógenos fue demostrado en el hipocampo, que es el sitio de la memoria en roedores.

“Hemos tomado una buena medida hacia adelante,” dice a Profesor Müller. “Los resultados del estudio son verdad prometedores, puesto que podíamos mostrar por primera vez que los antagonistas del receptor de la adenosina de A2A tienen real efectos muy positivos en un modelo animal que simula características del sello y la progresión de la enfermedad. Y los efectos nocivos son de menor importancia.”

Los investigadores ahora quieren probar al antagonista de A2A en modelos animales adicionales. Si los resultados son positivos, un estudio clínico puede seguir. Se requiere la “Paciencia hasta que aprueben a los antagonistas del receptor de la adenosina de A2A como nuevos agentes terapéuticos para la Enfermedad de Alzheimer. Pero soy optimista que los estudios clínicos serán realizados,” digo a Profesor Müller.

Fuente: Universidad de Bonn