L'étude examine des tiges entre l'obésité parentale et le risque d'autisme de développement dans l'enfant

Plusieurs études ont regardé des tiges possibles entre l'obésité maternelle pendant la grossesse et le risque de troubles du développement dans l'enfant. Cependant, l'obésité paternelle a pu être un facteur de risque plus grand que l'obésité maternelle, selon une étude neuve de l'institut norvégien de la santé publique.

En tant que premier chercheur pour étudier le rôle de l'obésité paternelle dans l'autisme, M.P-l Sur-n met l'accent sur que c'est toujours une théorie et a besoin de beaucoup plus de recherche avant que les scientifiques puissent discuter des relations de cause à effet possibles.

« Nous avons beaucoup de chemin à faire. Nous devons étudier des facteurs génétiques dans la relation entre l'obésité et l'autisme, ainsi que des facteurs environnementaux liés à commuter les gènes mise en marche/arrêt - de soi-disant facteurs épigénétiques, » il explique.

Sur-n et ses chercheurs semblables ont employé des caractéristiques de l'étude de cohorte norvégienne de mère et d'enfant (MoBa). Les chercheurs ont étudié des caractéristiques de questionnaire de plus de 90.000 enfants norvégiens à trois, cinq et sept ans. Les mères avaient répondu à des questions détaillées au sujet de leur propre santé mentale et matérielle, et au sujet de leurs enfants. Les pères ont rempli un questionnaire au sujet de leur santé mentale et matérielle tandis que leur associé était enceinte. Les chercheurs ont également rassemblé des caractéristiques du Bureau d'ordre patient norvégien et des études des enfants qui ont été référés pour le bilan et la demande de règlement de l'autisme ou du syndrome d'Asperger possible. Vers la fin de la période complémentaire, les enfants ont été vieillis 4 à 13 ans.

Découvertes étonnantes

419 enfants, approximativement 0,45 pour cent de l'échantillon, ont eu un diagnostic de spectre d'autisme (ASD). C'est légèrement inférieur que dans la population globale (0,8 pour cent) parce qu'il est difficile de diagnostiquer l'autisme parmi les enfants les plus en bas âge.

Dans l'échantillon, 22 pour cent des mères et 43 pour cent des pères étaient de poids excessif, avec un indice de masse corporelle (BMI) de entre 25 et 30. Approximativement 10 pour cent de mères et de pères étaient obèses, avec un indice de masse corporelle de 30 ou plus.

Les chercheurs ont constaté que l'obésité maternelle a eu peu d'association avec le développement de l'autisme dans l'enfant. Cependant, ils ont trouvé un risque doublé pour le développement de l'autisme et du syndrome d'Asperger dans l'enfant si le père était obèse, avec un père normal de grammage.

« Nous avons été très étonnés par ces découvertes parce que nous avons compté que l'obésité maternelle serait le facteur de risque principal pour le développement du CIA. Il signifie que nous avons eu excessive orientation sur la mère et trop peu sur le père. Ceci réfléchit probablement le fait que nous avons l'orientation plus grande donnée aux conditions dans la grossesse, telle que l'environnement d'accroissement pour le foetus dans l'utérus qu'ambiant et des facteurs génétiques avant conception, » dit Sur-n.

Les chercheurs ont réglé aux variables qui peuvent également être associées au développement de l'autisme dans l'enfant. En plus du réglage à l'obésité maternelle, ils ont considéré l'éducation, l'âge, le fumage, les troubles mentaux, la thérapie hormonale avant la grossesse, l'utilisation de l'acide folique, le diabète maternel, la pré-éclampsie et le grammage du bébé à la naissance.

Gènes de risque

Sur-n croit que la conclusion au sujet de l'obésité paternelle est son. Les chercheurs ont constaté que le risque est demeuré intact une fois réglé aux facteurs sociodémographiques et de mode de vie.

« Nos découvertes proposent pour cette raison qu'il puisse y a une tige génétique entre l'obésité dans le père et le développement du CIA dans l'enfant, » dit Sur-n.

Il précise que la mutation génétique peut jouer un rôle dans le développement de l'obésité extrême et de l'autisme. Les chercheurs ont montré, par exemple, que si une partie du chromosome 16 manque ceci peut mener à l'obésité ou aux troubles du développement morbides chez les enfants. Les mutations peuvent servir de base au développement d'un certain nombre de syndromes et de maladies complexes.

Une autre explication peut se situer dans l'epigenetics. Les modifications épigénétiques ne signifient pas que le gène est modifié, mais que le gène est activé ou inactivé en raison des conditions environnementales. Le changement d'un gène mise en marche/arrêt au mauvais moment et à la place peut mener aux conséquences défavorables pour la personne et les modifications épigénétiques peuvent être transmises au prochain rétablissement.

« Nous connaissons toujours très peu au sujet de la façon dont des changements épigénétiques des cellules germinales sont affectés par l'obésité ou d'autres facteurs environnementaux mais les expériences sur des animaux ont prouvé que les mâles obèses ont la progéniture avec l'expression du gène modifiée dans le règlement tôt d'accroissement, » dit Sur-n.

Davantage de recherche

Les chercheurs sont toujours dans les stades précoces d'étudier des tiges possibles entre l'obésité dans le père et le développement du CIA dans l'enfant. La première étude est publiée dans l'édition de mai du tourillon de pédiatrie. Le rapport de recherche est compris dans la thèse de doctorat de Sur-n et on lui a écrit avec un grand groupe de chercheurs des environnements d'université et d'hôpital en Norvège, en Angleterre et aux Etats-Unis.

« Nous avons commencé à ordonnancer tous les gènes pour trouver que les mutations et nous devons faire une analyse plus épigénétique. S'il y a une corrélation entre l'obésité et le CIA, c'est un facteur de risque où l'incidence augmente dans la population. Davantage de recherche est pour cette raison d'importance grande pour la santé publique, » dit Sur-n.