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Le technicien biomédical d'UH reçoit la concession d'ALR pour étudier la cause de la néphrite de lupus

Le technicien biomédical Chandra Mohan reçoit la concession de l'Alliance pour la recherche de lupus

Aux États-Unis seul, plus de 1,5 millions de personnes ont des lupus, une maladie auto-immune chronique dans laquelle le système immunitaire se retourne contre lui-même, attaquant le tissu sain d'une personne, les cellules et les organes. Les sympt40mes peuvent s'échelonner de la douleur et de la fatigue débilitantes à l'échec d'organe.

Un des organes les plus courants à attaquer par lupus est le rein, se manifestant dans la néphrite de lupus. Des 40 pour cent environ de patients de lupus développent cette condition, qui entraîne l'inflammation des reins, nuisant leur capacité de se débarasser des produits de déchets et d'autres toxines du fuselage effectivement. La néphrite de lupus est la principale cause des morts et des résultats liés aux lupus dans les dizaines de milliers d'hospitalisations par an.

M. Chandra Mohan, un technicien biomédical à l'Université de Houston (UH), a une théorie au sujet du développement de la néphrite de lupus et, s'il a raison, il peut déjà y a une demande de règlement. Mohan a été récent attribué une concession $200.000 de l'Alliance pour la recherche de lupus (ALR), le plus grand bailleur de fonds du monde de la recherche de lupus, pour étudier si l'interaction de trois molécules spécifiques est la cause de la néphrite de lupus. Par cette concession, Mohan vise à comprendre dans quelle mesure cette voie moléculaire est activée dans le lupus et si elle peut être thérapeutiquement visée utilisant des médicaments spécifiques.

« Actuel, le management du lupus comporte l'utilisation des médicaments non spécifiques, tels que les stéroïdes, qui suppriment le système immunitaire. Notre laboratoire, cependant, essaye de découvrir les mécanismes moléculaires exacts qui mènent au lupus, » Mohan a dit. « Ces mécanismes appartiennent à deux types. D'une part, vous avez des molécules et des voies qui activent le système immunitaire pour attaquer vos propres cellules de fuselage. Le deuxième ensemble de molécules se concentrent sur les reins une fois que le système immunitaire est activé par lupus. Nos orientations actuelles de recherches et de concession sur cette deuxième cascade moléculaire, et nous veulent voir si nous pouvons viser les reins pour offrir la thérapeutique qui diminuent la possibilité d'une maladie rénale se développante patiente une fois qu'ils ont développé le lupus. »

Particulièrement, Mohan se réfère à une cascade pathogène trouvée dans des maladies rénales inflammatoires, qui comprend trois molécules - kallikreins, bradykinine et un de deux récepteurs de bradykinine. Les hauts niveaux de ces trois molécules spécifiques fonctionnent ensemble pour entraîner la maladie.

L'enzyme de kallikrein mène à la production de la bradykinine, qui est un peptide que les aides règlent la pression sanguine et l'inflammation. Les reins ont également des niveaux élevés des deux récepteurs de bradykinine (B1 et B2), qui sont des protéines qui collent chimiquement avec la bradykinine pour régler certains procédés biologiques en mouvement. Tandis que le récepteur de B2 joue un rôle dans la protection de la maladie, le récepteur de B1 induit l'inflammation et la fibrose dans les reins, menant éventuellement à l'insuffisance rénale. Dans des patients de lupus, le B1 est plus répandu. L'objectif de la concession d'ALR est de déterminer si cette voie peut être bloquée, ainsi éviter l'activation de certains récepteurs dans les reins.

Mohan et son équipe de recherche, y compris professeur Yong du d'aide à la recherche, travaillent avec du médicament déjà dans les tests cliniques pour d'autres maladies rénales. Ce médicament agit en tant qu'inhibiteur que les attaches au B1 et le bloque matériel de l'adhérence avec la bradykinine. Aucune obligation ne signifie aucune inflammation de rein. Le groupe de Mohan étudiera comment les sujets avec la néphrite de lupus répondent à ce médicament d'inhibiteur.

« Nous comparerons l'efficacité de ce traitement nouveau à ce des stéroïdes, qui est actuel la plupart de norme de fait des soins, en supprimant la néphrite de lupus, » Mohan a dit. « Si ces sujets montrent l'importante amélioration, nous aurons déterminé la tige entre la néphrite de lupus et la cascade pathogène que nous visons, ainsi que prouver que l'inhibiteur est un excellent candidat pour traiter la néphrite de lupus. »

Mohan croit qu'il y a une occasion élevée que ceci fonctionnera, puisque la compagnie qui a développé le médicament est déjà passée par beaucoup de bibliothèques des molécules et a sélecté cet inhibiteur, qui semble fonctionner dans les journaux cliniques avec d'autres maladies rénales. Supplémentaire, la sécurité de l'inhibiteur a été déjà déterminée, ainsi si les expériences de son équipe vont bien, il pense que le passage aux tests cliniques viendrait rapidement.

« Le mettre dans le point de vue, lupus affecte tant de voies et de cellules. Ainsi, si nous sommes couronnés de succès, ce serait l'une de beaucoup de différentes voies d'attaquer une maladie si complexe, » Mohan a dit. « Nous croyons que ce médicament serait plus efficace que les stéroïdes actuellement disponibles, qui amortissent essentiellement le système immunitaire entier. »

Mohan, qui est Hugh Roy et Lillie Cranz Cullen a doté le professeur du génie biomédical à l'université de l'ingéniérie de Cullen, se concentre sur la génétique du lupus érythémateux disséminé (SLE souvent simplement appelé ou lupus). Un objectif important de son laboratoire essaye de trouver qui développerait le lupus ou d'autres maladies auto-immune rhumatismales continuelles, telles que l'arthrite, et si les personnes continuera pour développer le rein, le poumon, le joint, la peau ou les encéphalopathies, qui sont toutes les complications classiques de SLE.