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i comportamenti del tipo di autistica si sono collegati con rottura del gene adenomatoso di Polyposis Coli

i comportamenti del tipo di autistica e l'abilità conoscitiva in diminuzione possono essere associati con rottura della funzione del gene adenomatoso di Polyposis (APC) Coli. Quando i ricercatori dei ciuffi hanno cancellato il gene dai neuroni selezionati nel cervello di sviluppo del mouse, i mouse indicati hanno diminuito il comportamento sociale, hanno aumentato il comportamento ripetitivo ed hanno alterato la formazione di memoria e dell'apprendimento, simili ai comportamenti veduti in persone con autismo e le inabilità intellettuali. Questo studio è il primo per valutare come la perdita di APC dalle cellule nervose nel forebrain pregiudica lo sviluppo, l'apprendimento ed il comportamento del cervello. Il gruppo di ricerca, piombo da Michele Jacob, Ph.D., ha costruito un nuovo modello del mouse per lo studio delle inabilità conoscitive e del tipo di autistica. Lo studio è stato pubblicato oggi online in psichiatria molecolare.

Oltre ad osservare i comportamenti del tipo di autistica ed i danni conoscitivi nei mouse, i ricercatori hanno trovato i cambiamenti molecolari significativi nel cervello. Eliminando l'APC principalmente dai neuroni eccitanti nel forebrain piombo ai livelli alterati di proteine specifiche che regolamentano l'espressione genica ed hanno influenzato la struttura, numera e funzione delle sinapsi.

Alcuni di questi cambiamenti molecolari non sono stati veduti in altri modelli genetici del mouse delle inabilità conoscitive e del tipo di autistica, ma sono probabilmente pertinenti ai disordini umani basati sui geni recentemente identificati di rischio. I ricercatori propongono che l'APC regolamenti strettamente i livelli particolari della proteina, mantenente li all'interno di un intervallo che è critico all'apprendimento di normale ed al consolidamento di memoria.

“Che cosa fa questo studio interessante è che sebbene ci siano centinaia di geni di rischio implicate nell'autismo, la rimozione di questo singolo gene ha prodotto un disordine multi--syndromic simile a quello veduto in persone con entrambi i deficit e autismo conoscitivi. I mouse APC-carenti sono notevolmente differenti dai mouse normali nel loro apprendimento alterato, il consolidamento difficile di memoria, comportamenti ripetitivi ed interesse sociale diminuito,„ ha detto co-primo l'autore Jonathan Alexander, un candidato di Ph.D. in neuroscienza al banco di Sackler delle scienze biomediche laureate ai ciuffi e ad un membro del laboratorio di Michele Jacob alla scuola di medicina di Tufts University.

“Questo mouse di espulsione dell'APC è differente perché l'APC si elimina da un tipo specifico di cella nel cervello durante il periodo critico di sviluppo. Ciò piombo a liberalizzazione delle vie chiave di segnalazione e produce i cambiamenti conoscitivi e comportamentistici che abbiamo osservato,„ co-primo Jesse spiegato Mohn autore, Ph.D., un laureato del banco di Sackler ed ora uno scienziato a Galenea Corp.

“La perdita dell'APC piombo ai cambiamenti molecolari preveduti per somigliare, almeno in parte, a quelli causati dalle mutazioni spontanee in un altro gene, CHD8, recentemente identificato come alto fattore di rischio di fiducia per autismo sporadico, cioè, autismo che sorge spontaneamente piuttosto di quanto le mutazioni genetiche ereditate dai genitori. Quindi, i nostri risultati sono pertinenti ad autismo ed inabilità intellettuali causate da altre mutazioni genetiche umane, non solo APC,„ ha detto l'autore Michele senior Jacob, Ph.D., professore di neuroscienza alla scuola di medicina di Tufts University ed al membro della cella, molecolare e della biologia dello sviluppo; Fisiologia cellulare e molecolare; e facoltà di programma di neuroscienza al banco di Sackler.

“Questo studio dimostra il ruolo vitale che l'APC svolge come hub centrale che i collegamenti a e regolamenta le vie multiple di segnalazione all'interno delle cellule nervose che sono essenziali per cognizione normale e comportamento sociale,„ Antonella aggiunto Pirone, Ph.D., un co-author e studioso postdottorale nel laboratorio di Jacob. “Speriamo che quella identificare questi cambiamenti molecolari e funzionali novelli causati da perdita dell'APC contribuisca allo sviluppo di efficaci trattamenti per autismo e di danni conoscitivi in pazienti.„

La Tufts University file le richieste di brevetto che reclamano l'uso di nuovo modello del mouse per la selezione della terapeutica migliore.