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Epatopatia alcolica: un'intervista con Dott. Vinood Patel, università di Westminster

Dr. Vinood Patel
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Potete fare prego una breve introduzione all'epatopatia alcolica e descrivere le fasi principali della circostanza?

L'epatopatia alcolica (ALD) è una delle cause della morte principali universalmente ed anche nel Regno Unito. Mentre il suo nome indica questa malattia sorge dovuto il consumo degli importi eccessivi dell'alcool (80 g/day) su un periodo esteso, normalmente 10-20 anni.

Ci sono 3 fasi caratteristiche di ALD. Fase 1 - affezione epatica grassa, dove gli importi aumentati dei lipidi sono depositati negli epatociti. Ciò sorge dovuto gli squilibri nello stato redox cellulare come pure nell'esportazione grassa in diminuzione del lipido e dell'ossidazione. Sebbene soltanto alcuni giorni di bere pesante provochi fegato grasso, questo le fasi è reversibili una volta che l'alcool si astiene per un periodo di 2 settimane.

La fase 2 è chiamata epatite alcolica. Ciò è generalmente un modulo più serio e potenzialmente più severo dell'affezione epatica. In questa fase la morte delle cellule è una funzionalità prominente, infiltrazione dei globuli bianchi come pure epatociti ingrandetti. Un certo tessuto del collageno egualmente è depositato intorno alla regione perivenous di epatociti. Mentre alcolico l'epatite è reversibile coloro che la bevanda di baldoria in questa fase può provocare l'ospedalizzazione con la morte in fino a 40% degli alcoolizzati

Lo stadio finale è la cirrosi che può prendere ancora 2 forme, non compensativa (funzione epatica) e decompensated (funzione epatica limitata). Lo sfregio del fegato e la formazione di noduli fibrotici sono in questa fase caratteristiche fondamentali. Se gli alcoolizzati non smettono di bere, l'errore di fegato può seguire, con un trapianto del fegato la sola opzione.

Che cosa sono i sintomi dell'epatopatia alcolica ed i quanti gente è probabilmente commovente?

I sintomi di ALD sono abbastanza difficili da identificare e sono generalmente non specifici, come ritenere indisposti. Solo dopo che il fegato è stato nocivo severamente sintomi diventa notevole. Questi includono, ittero (ingiallimento dell'interfaccia), perdita di peso del muscolo, gonfiore dei cosciotti/caviglie ed addome, interfaccia che prude, feci scuri, confusione.

Il numero della gente ammessa a A&E per i problemi riferiti l'alcool era 1,2 milioni nel 2012 /13 che costano NHS £2.7 miliardo e l'economia £22 miliardo. Il numero delle morti attribuite all'affezione epatica è circa 9000, di cui l'alcool è la causa principale; ciò uguaglia a 16 morti/giorno. L'affezione epatica ora è la causa della morteth più comune 5 nel Regno Unito.

Che cosa è conosciuto circa il meccanismo da cui l'alcool danneggia il fegato?

Mentre ci sono alterazioni chiave che accadono in ALD, i meccanismi precisi per la progressione di malattia ancora completamente non sono capiti.

Malgrado questo caricamento del lipido, la produzione aumentata dell'acetaldeide e del radicale libero, i mitocondri nocivi, le vie apoptotic e necrotiche aumentate di morte delle cellule, la risposta immunitaria innata alterata e la produzione del collageno sono caratteristiche fondamentali.

I micronutrienti ed i cambiamenti di carenze in particolare al microbiota dell'intestino sono egualmente risultati recenti.

La quanta ricerca corrente sta effettuanda per aumentare la nostra comprensione dell'epatopatia alcolica?

Nel finanziamento BRITANNICO in ALD è stato abbastanza limitato rispetto ai paesi quali U.S.A., la Germania e la Francia. Qui la ricerca sta studiando tutti gli aspetti dello sviluppo e progressione di malattia, dipendenza di alcool, bisogno e ritiro.

Tuttavia, nella ricerca BRITANNICA e recente è messo a fuoco sullo sviluppare i nuovi trattamenti per i pazienti con epatite alcolica acuta, i programmi di ripristino migliori per i pazienti e le ricerche sulla predisposizione genetica.

Che cosa sono i trattamenti principali per l'epatopatia alcolica ed i quanti pazienti richiedono il trapianto del fegato?

Il trattamento per ALD dipende dal grado di danno di fegato e di stato di alcooldipendenza. Le nuove linee guida fornite da EASL (associazione europea per lo studio del fegato) hanno suggerito le seguenti modalità del trattamento.

In pazienti che sono alcoldipendenti ma non mostri che il disulfiram, il naltrexone e il acamprosate severi di danno di fegato poi possono essere dati per diminuire l'ingestione di alcol, insieme al consiglio.

Per i pazienti con danno di fegato severo poi baclofen è dato. Nella terapia nutrizionale supplementare fornendo le diete altamenti proteiche egualmente è suggerita.

I pazienti con ALD e la sofferenza dal ritiro dell'alcool sono benzodiazepine raccomandate. I pazienti ammessi per epatite alcolica acuta severa sono dati gli steroidi per diminuire l'infiammazione o la pentossifillina per diminuire i livelli pro-infiammatori di citochina.

Ci sono rapporti diversi attraverso il mondo per quanto riguarda le tariffe di trapianto che variano da 20/yr nel Regno Unito a 50/year nel Giappone per istituzione. I più grandi gruppi sono stati studiati per i maggiori periodi ma questo può nell'ambito del presente che la corrente tende.

Potreste descrivere prego il dibattito sopra trapianto in pazienti con alcolismo?

Ci sono molte cause con cui i pazienti richiederanno un trapianto del fegato. Oltre a ALD questi comprendono l'affezione epatica grassa analcolica, l'epatite B o C, la colangite sclerotica primaria ed il carcinoma epatocellulare.

Di conseguenza è importante che un alcoolizzato realmente si è astenuto dall'alcool. Le linee guida correnti specificano che un minimo di 6 mesi senza consumo dell'alcool è richiesto.

L'emissione polemica è se un alcoolizzato realmente si è astenuto dal bere e se riattiveranno bere dopo che un trapianto del fegato. Le analisi del sangue quali le prove di funzione epatica, GGT (glutamyltransferase di gamma) e %CDT (transferrina carboidrato-carente) ed i più nuovi indicatori quale il ETS (solfato etilico) possono essere usate per verificare che nessun alcool sia stato consumato.

In termini di ripristino bere dopo che un trapianto, i dati non è ancora chiaro, ma i vari studi suggeriscono un intervallo di recidività da 33-50%, che è abbastanza alto e circa 10-15% di questi sia bevitori pesanti. Un fattore importante che pregiudica la recidività è lungamente il periodo di astinenza prima di un trapianto, cioè il periodo di astinenza più basso il rischio di ricaduta.

Perché i pazienti con epatite alcool-associata severa (SAAH) storicamente non sono stati considerati per i trapianti?

È generalmente difficile da identificare i pazienti di SAAH che richiedono in questa fase un trapianto del fegato. La maggior parte dei dati è basato sui risultati clinici rispetto alla CENERE provata biopsia, con soltanto una piccola percentuale avrà raggiunto ALD decompensated. È pensato che usando un approccio di multi-terapia delle droghe, la nutrizione ed il consiglio del trattamento, possa assistere i pazienti ammessi.

Molti di questi pazienti sono egualmente abbastanza indisposti, soffrendo dall'infezione batterica e dall'ascite. Rimangono ospedalizzati per 3-6 mesi e sono quindi non adatte a trapianto immediato.

Poiché ci sono pratiche contradditorie del trattamento attraverso il Regno Unito implicano i risultati pazienti sono variabile, aggiungente alla mancanza di linee guida appropriate per seguire.

Inoltre, l'epatite alcolica può essere reversibile in questa fase. Tuttavia, in un piccolo studio dei pazienti di SAAH che non hanno risposto alla terapia, il trapianto del fegato è stato effettuato che ha provocato i tassi di sopravvivenza migliori.

Potreste descrivere prego lo schema pilota che recentemente è stato annunciato nel Regno Unito per i pazienti con SAAH? Che cosa sono i vostri pensieri su questo?

La prova di STOPAH (steroidi o pentossifillina per epatite alcolica) è uno studio multicentrato importante attraverso il Regno Unito, studiante i vantaggi degli steroidi (prednisolone) e/o la pentossifillina per i pazienti di SAAH. Gli steroidi hanno indicato i risultati misti mentre gli studi con la pentossifillina sono limitati.

È un'iniziativa importante poiché i pazienti con SAAH hanno una prognosi difficile ammessa una volta all'ospedale, con i tassi di mortalità fino a 50% ai 28 giorni. È il più grande studio BRITANNICO che cura 1200 pazienti con la pentossifillina, gli steroidi, sia o il placebo che di supporto con la terapia nutrizionale, con i punti dell'estremità della mortalità dei 28 giorni, dei 90 giorni e di un anno. I pazienti ammessi per SAAH saranno dati uno dei trattamenti e saranno seguiti per un anno.

Che cosa vi eccita più circa la ricerca corrente sull'epatopatia alcolica?

La ricerca su ALD ha fatto le grandi andature in termini di modelli migliori per studiare ALD che ripiegano tutte fasi di malattia; ed ora abbiamo biomarcatori che individuano il consumo recente dell'alcool. Ciò suggerisce che abbiamo una migliore comprensione di come curare i pazienti con ALD.

Ci sono ancora parecchie aree che richiedono gli studi più intensivi, compreso la comprensione lo sviluppo della sindrome di alcool fetale, il ruolo del epigenetics, i fattori ambientali e di nuove droghe per combattere l'alcooldipendenza.

Che cosa sono le vostre pianificazioni future della ricerca?

Corrente stiamo studiando la fase iniziale di ALD, fegato grasso poiché molte delle alterazioni biochimiche e molecolari accadono in questa fase; quindi capire questi meccanismi ci aiuterà a capire come la malattia progredisce. Egualmente stiamo esaminando le terapie nuove di sviluppo per SAAH e gli indicatori che possono predire il grado di danno di fegato.

Dove possono i lettori trovare più informazioni?

Le buone fonti di informazione possono essere ottenute dalla fiducia britannica del fegato, NIAAA, patient.co.uk e per più informazione dettagliata, i giornali scientifici quale l'epatologia ed il giornale dell'epatologia.

I seguenti siti Web contengono le informazioni utili,

Circa Dott. Vinood Patel

vinood-patel-gran-immagineIl Dott. Vinood B. Patel è corrente un professore di seconda fascia in biochimica clinica all'università di Westminster ed al collega onorario all'College Londra di re. Attualmente dirige gli studi sulle vie metaboliche coinvolgere nell'affezione epatica, relativa specialmente al regolamento di energia ed alla morte mitocondriali delle cellule.

La ricerca sta intraprendenda per studiare il ruolo delle sostanze nutrienti, del ferro, dell'alcool e degli acidi grassi nello sviluppo dell'affezione epatica.

Altri centri di interesse comprendono lo sviluppo dei biomarcatori novelli, capendo lo sforzo ossidativo in Alzheimers e la disfunzione gastrointestinale nell'autismo.

Il Dott. Patel si è laureato dall'università di Portsmouth con una laurea in farmacologia ed ha completato il suo PhD nel metabolismo di proteina dall'College Londra di re nel 1997.

Il suo lavoro post-dottorato è stato effettuato alla facoltà di medicina battista di Wake Forest University che studia le alterazioni strutturale-funzionali ai ribosomi mitocondriali, in cui ha sviluppato le tecniche novelle per caratterizzare i loro beni biofisici.

Il Dott. Patel è a nazionalmente ed internazionalmente - ricercatore riconosciuto del fegato ed è stato coinvolgere in parecchie concessioni biomediche costituite un fondo per NIH relative all'epatopatia alcolica.

Il Dott. Patel ha modificato i libri biomedici nell'area della prevenzione di salubrità e di nutrizione, autismo, biomarcatori ed ha pubblicato oltre 150 articoli.

April Cashin-Garbutt

Written by

April Cashin-Garbutt

April graduated with a first-class honours degree in Natural Sciences from Pembroke College, University of Cambridge. During her time as Editor-in-Chief, News-Medical (2012-2017), she kickstarted the content production process and helped to grow the website readership to over 60 million visitors per year. Through interviewing global thought leaders in medicine and life sciences, including Nobel laureates, April developed a passion for neuroscience and now works at the Sainsbury Wellcome Centre for Neural Circuits and Behaviour, located within UCL.

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