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Francs buveur à un risque plus grand de développer la pneumonie et l'ARDS

Le boire lourd endommage le fuselage de plusieurs manières. En plus de l'insuffisante hépatique, les alcooliques sont à un risque beaucoup plus grand de développer la pneumonie et le syndrome de détresse respiratoire aigu potentiellement mortel (ARDS), pour lesquels il n'y a aucune demande de règlement. Les chercheurs soupçonnent que les alcooliques soient plus susceptibles de ces affections pulmonaires parce que le système immunitaire dans le poumon n'est plus assez intense pour se protéger contre l'infection et les dégâts, mais, il avait été peu clair pourquoi le système immunitaire dans le poumon défaille.

Maintenant, les chercheurs à l'université de Thomas Jefferson ont découvert qu'une des clavettes à l'échec de système immunitaire dans le poumon est un habillage de graisse, une constatation que des offres une explication nouvelle pour l'affection pulmonaire et des offres la possibilité d'une demande de règlement neuve.

« Nous l'appelons le poumon gras alcoolique, » dit l'été de Ross de chercheur de fil, M.D., un professeur agrégé dans la division du médicament pulmonaire et critique de soins et le centre pour le médicament de translation à l'université de Thomas Jefferson. « L'accumulation de graisse dans les poumons imite le procédé qui fait accumuler et détruire la graisse le foie des alcooliques, » il ajoute.

Quand les gens boivent, les cellules de foie commencent à produire la graisse, probablement comme mécanisme de défense contre la toxicité de l'alcool. Étendu et fréquentez l'exposition d'alcool, la graisse s'accumule et les francs buveur développent la soi-disant « affection hépatique de stéatose hépatique ». La grosse construction d'abord nuit la fonction hépatique mais peut également entraîner le marquage ce mène éventuellement à l'insuffisante hépatique.

Les poumons, cependant, contiennent également une sous-population des cellules qui effectuent la graisse. Le surfactant produisant des cellules expulsent une sécrétion grasse sur la garniture intérieure du poumon pour maintenir les voies aériennes correctement lubrifiées pendant la respiration. Le M. Summer et collègues s'est demandé si ces cellules de surfactant pourraient se comporter d'une voie assimilée aux cellules de foie après l'exposition étendue d'alcool en accumulant également la graisse.

Après l'exposition étendue à l'alcool chez les rats, les chercheurs ont remarqué que les cellules de surfactant ont augmenté leur production des triglycérides de 100 pour cent et des acides gras libres de 300 pour cent, comparé aux rats ont alimenté un régime sans alcool avec le même nombre de calories. Les chercheurs ont également remarqué la graisse- non seulement en cellules de surfactant mais également dans les macrophages de poumon, qui sont des cellules immunitaires qui normalement engloutissent et assimilent des bactéries ou des cellules en difficulté dans le poumon.

« Il est susceptible que les macrophages essayent d'engloutir l'excès de graisse afin de protéger les cellules dans le poumon, mais ce faisant, elles deviennent les sentinelles moins efficaces contre l'infection et la maladie, » a dit l'été. En effet, les chercheurs ont prouvé que ces macrophages graisse-exposés étaient beaucoup moins efficaces aux bactéries de massacre que les macrophages normaux.

Si on peut observer le même procédé chez l'homme - une voie de recherche que M. Summer explore actuel - il proposerait cela que les médicaments de réduction de lipides (fibrates appelés d'une classe de médicaments) pourraient être utiles en traitant la pneumonie de lié à l'alcool et en évitant le développement d'ARDS.

Source:

Thomas Jefferson University