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Bevitori pesanti al maggior rischio di sviluppare polmonite e ARDS

Bere pesante danneggia l'organismo in molti modi. Oltre all'errore di fegato, gli alcoolizzati sono ad un rischio molto maggior di sviluppare la polmonite e la sindrome di emergenza respiratoria acuta pericolosa (ARDS), per cui non c'è il trattamento. I ricercatori sospettano che gli alcoolizzati sono più suscettibili di queste affezioni polmonari perché il sistema immunitario nel polmone non è più abbastanza forte proteggere dall'infezione e dal danno, ma, era stato poco chiaro perché il sistema immunitario nel polmone si guasta.

Ora, i ricercatori all'università di Thomas Jefferson hanno scoperto che uno dei tasti all'errore del sistema immunitario nel polmone è un'accumulazione di grasso, un'individuazione che offerte sia una spiegazione novella per l'affezione polmonare che offerte la possibilità di nuovo trattamento.

“Lo chiamiamo il polmone grasso alcolico,„ dice l'estate di Ross del ricercatore del cavo, M.D., un professore associato nella divisione della medicina polmonare e critica di cura ed il centro per medicina di traduzione all'università di Thomas Jefferson. “La capitalizzazione grassa nei polmoni imita il trattamento che induce il grasso a sviluppare e distruggere il fegato di alcoolizzati,„ lui aggiunge.

Quando la gente beve, le celle di fegato cominciano a produrre il grasso, possibilmente come meccanismo di difesa contro la tossicità dell'alcool. Sovraesteso e frequenti l'esposizione dell'alcool, il grasso si accumula ed i bevitori pesanti sviluppano la cosiddetta “affezione epatica grassa„. La configurazione grassa inizialmente altera la funzione epatica ma può anche causare lo sfregio quel finalmente piombo all'errore di fegato.

I polmoni, tuttavia, egualmente contengono una sottopopolazione delle celle che fanno il grasso. Il tensioattivo che produce le celle espelle una secrezione grassa sul rivestimento interno del polmone per tenere le gallerie di ventilazione lubrificate correttamente durante la respirazione. Il Dott. l'Summer e colleghi si è domandato se queste celle del tensioattivo potrebbero comportarsi in un simile modo alle celle di fegato dopo l'esposizione estesa dell'alcool anche accumulando il grasso.

Dopo l'esposizione estesa all'alcool in ratti, i ricercatori hanno notato che le celle del tensioattivo hanno aumentato la loro produzione dei trigliceridi di 100 per cento e gli acidi grassi liberi da 300 per cento, confrontati ai ratti hanno alimentato una dieta analcolica con lo stesso numero delle calorie. I ricercatori egualmente hanno notato grasso-su non solo in celle del tensioattivo ma anche nei macrofagi del polmone, che sono celle immuni che normalmente inghiottono e digeriscono i batteri o le celle malate nel polmone.

“È probabile che i macrofagi provano ad inghiottire il grasso in eccesso per proteggere le celle nel polmone, ma in tal modo, diventano sentinelle meno efficaci contro l'infezione e malattia,„ ha detto l'estate. Effettivamente, i ricercatori hanno indicato che questi macrofagi grasso-esposti erano molto meno efficaci ai batteri di uccisione che i macrofagi normali.

Se lo stesso trattamento può essere osservato in esseri umani - un viale della ricerca che il Dott. l'Summer corrente sta esplorando - suggerirebbe che quella riduzione dei lipidi drogasse (classe A di droghe chiamate fibrati) potrebbe essere utile nel trattamento della polmonite in relazione con l'alcool e nell'impedire lo sviluppo di ARDS.

Source:

Thomas Jefferson University