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Bebedores pesados en el mayor riesgo de desarrollar pulmonía y ARDS

La consumición pesada daña la carrocería en gran medida. Además de la insuficiencia hepática, los alcohólicos están en un riesgo mucho mayor de desarrollar la pulmonía y el síndrome de señal de socorro respiratoria agudo peligroso para la vida (ARDS), para los cuales no hay tratamiento. Los investigadores sospechan que los alcohólicos son más susceptibles a estas enfermedades pulmonares porque el sistema inmune en el pulmón es no más bastante fuerte proteger contra la infección y el daño, pero, había sido no entendible porqué el sistema inmune en el pulmón falla.

Ahora, los investigadores en la universidad de Thomas Jefferson han descubierto que una de las llaves a la falla del sistema inmune en el pulmón es una acumulación de la grasa, encontrar que las ofertas una explicación nueva para la enfermedad pulmonar y las ofertas la posibilidad de un nuevo tratamiento.

“Lo llamamos el pulmón graso alcohólico,” dice el verano de Ross del investigador del guía, M.D., profesor adjunto en la división de remedio pulmonar y crítico del cuidado y el centro para el remedio de translación en la universidad de Thomas Jefferson. “La acumulación gorda en los pulmones imita el proceso que hace la grasa acumular y destruir el hígado de alcohólicos,” él agrega.

Cuando la gente bebe, las células de hígado comienzan a producir la grasa, posiblemente como mecanismo de defensa contra la toxicidad del alcohol. Extendido demasiado y frecuente la exposición del alcohol, la grasa acumula y los bebedores pesados desarrollan supuesta “enfermedad del higado grasa”. La estructura gorda al principio empeora la función hepática pero puede también causar marcar con una cicatriz ese lleva eventual a la insuficiencia hepática.

Los pulmones, sin embargo, también contienen una subpoblación de células que hagan la grasa. El tensioactivador que produce las células expulsa una secreción grasa sobre el forro interior del pulmón para mantener las aerovías lubricadas correctamente durante la respiración. El Dr. Summer y colegas se preguntaba si estas células del tensioactivador pudieron comportarse de una manera similar a las células de hígado después de la exposición extendida del alcohol también acumulando la grasa.

Después de la exposición extendida al alcohol en ratas, los investigadores notaron que las células del tensioactivador aumentaron su producción de triglicéridos en el 100 por ciento y los ácidos grasos libres por el 300 por ciento, comparado a las ratas introdujeron una dieta sin alcohol con el mismo número de calorías. Los investigadores también notaron gordo-hacia arriba no sólo en células del tensioactivador pero también en los macrófagos del pulmón, que son las células inmunes que engullen y digieren normalmente bacterias o las células enfermas en el pulmón.

“Es probable que los macrófagos intenten engullir exceso de la grasa para proteger las células en el pulmón, pero de este modo, sienten bien a centinelas menos efectivos contra la infección y enfermedad,” dijo verano. De hecho, los investigadores mostraron que estos macrófagos gordo-expuestos eran mucho menos efectivos en las bacterias de la matanza que macrófagos normales.

Si el mismo proceso se puede observar en seres humanos - una avenida de la investigación que el Dr. Summer está explorando actualmente - sugeriría que esa disminución de lípidos drogue (una clase de las drogas llamadas los fibrates) podría ser útil en tratar pulmonía alcohol-relacionada y en la prevención del revelado de ARDS.

Source:

Thomas Jefferson University