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Le glaucome aigu est en grande partie une maladie inflammatoire, disent des chercheurs

Les chercheurs à l'Université de Californie, École de Médecine de San Diego et université de Sun Yat-sen en Chine ont prouvé que le glaucome aigu chez les souris est en grande partie une maladie inflammatoire et que la haute pression dans l'oeil entraîne la perte de vision en réglant en mouvement une réaction inflammatoire assimilée à celle évoquée par des infections bactériennes.

L'étude, publiée dans l'édition de cette semaine des démarches de l'académie nationale des sciences, a la pertinence clinique immédiate en traitant les dizaines de millions de gens mondiaux de ce qui est connu en tant que glaucome aigu de fermé-cornière.

« Notre recherche est la première pour montrer un mécanisme inflammatoire par lequel la pression oculaire élevée entraîne la perte de vision dans les patients aigus de glaucome, » a dit le Co-sénior Kang Zhang auteur, DM, PhD et professeur de l'ophthalmologie.

La deuxième principale cause de la cécité irréversible mondial, glaucome se rapporte à un groupe de maladies oculaires liées à la pression intra-oculaire élevée grand classifiée en tant qu'à angle ouvert ou fermé-cornière. À angle ouvert est parfois appelé le voleur silencieux de la vue à cause de son étape progressive lente et souvent négligée. En revanche, le glaucome aigu de fermé-cornière est souvent une urgence ophthalmologique douloureuse dans laquelle il y a une augmentation subite dans la pression oculaire et les dégâts immédiats à la vision.

Moins de 10 pour cent de patients de glaucome en Amérique ont la forme de fermé-cornière, mais dans les régions de l'Asie elle représente presque la moitié de tous les cas. On pense que la présence plus forte du glaucome de fermé-cornière dans les Asiatiques et les femmes est due à une chambre (de face) antérieure plus peu profonde d'oeil.

Dans l'étude, les chercheurs ont prouvé qu'un rapid, grande augmentation supportée de pression oculaire chez les souris allume un gène (TLR4) qui active une protéine connue sous le nom de caspase-8. Cette protéine de signalisation déclenche consécutivement la production des protéines inflammatoires qui aident normalement des mammifères à combattre des infections microbiennes.

« Cette réaction immunitaire est une épée de double-arête parce que, alors que ces protéines nous protègent contre l'infection dans une situation normale, elles stimulent l'apoptose (mort cellulaire programmée) en cellules rétiniennes en cas de glaucome aigu, » a dit Zhang, qui est également un médecin de personnel au système de santé de San Diego d'affaires de vétérans.

Pour confirmer davantage le mécanisme liant la pression oculaire élevée aux dégâts rétiniens, les chercheurs ont prouvé qu'ils pourraient ralentir la mort cellulaire rétinienne chez les souris avec le glaucome aigu en supprimant la protéine le gène TLR4 ou le caspace-8.

Ce dernier est particulièrement significatif parce que les inhibiteurs caspace-8 sont actuel dans les tests cliniques pour traiter le cancer et la rappe. « En injectant ces inhibiteurs dans les yeux des patients aigus de glaucome, il peut être possible d'évaluer et leur porter des demandes de règlement visibilité-économiquement plus rapidement, » a dit le co-auteur Robert N. Weinreb, DM, Président et professeur distingué de l'ophthalmologie.