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L'étude jette la lumière sur les altérations génétiques qui peuvent contribuer au cancer du sein luminal de B

Les chercheurs du centre de Lester et de sein Sue Smith à l'université de Baylor du médicament ont découvert des informations neuves sur les altérations génétiques qui peuvent contribuer au développement d'un cancer du sein de sous-type type lié à des formes plus agressives de la maladie et des régimes plus élevés de récidive.

L'étude, aboutie par M. Xiaosong Wang, professeur adjoint de médicament - hématologie et oncologie et de moléculaire et de la biologie cellulaire chez Baylor, aujourd'hui publié dans des transmissions de nature et concentrée sur le sous-type moléculaire plus agressif du cancer du sein positif d'oestrogène-récepteur connu sous le nom de cancer du sein luminal de B.

« Tout en exprimant le récepteur d'oestrogène, les cancers du sein luminal de B ont habituellement un grade tumoral plus élevé, une plus grande taille de la tumeur, et pronostic faible, avec la plupart des cas difficiles à traiter par le traitement endocrinien, » a dit Wang, l'auteur de fil et de correspondance sur l'état. « Nous avons voulu gagner une compréhension plus profonde au sujet des altérations génétiques étant à la base de cette forme particulière de cancer du sein, parce que nous ne savons pas ce qui fonctionne mal potentiellement cause cette forme à être plus agressive. »

Dans l'étude, Wang et collègues ont recensé une fusion de génique particulière sur le récepteur d'oestrogène elle-même (gène hybride formé de deux gènes précédemment indépendants) qui était préférentiellement présent dans un sous-ensemble d'échantillons de tumeurs qui étaient B et Heu-positives luminal.

La fusion était un résultat des réarrangements dans le gène du récepteur ESR1 appelé d'oestrogène et un autre gène voisin CCDC170 appelé, Wang a dit.

Les découvertes ont été basées en partie des caractéristiques procurables par le projet d'atlas de génome du cancer de l'initiative nationale de recherches de génome humain.

Le réarrangement dans les gènes entraîne la perturbation du transfert de données. « Dans une majorité de cas cette fusion semble être produite par une duplication tandem du matériel génétique enjambant l'ESR1 et les gènes CCDC170, » a dit Wang.

Dans 200 échantillons de tumeur étudiés, 8 ont été trouvés positifs pour la fusion du génique ESR1-CCDC170. Les échantillons de tumeur ont été rendus procurables par le côté de la tumeur du centre de Lester et de sein Sue Smith. Dans d'autres études dans le laboratoire, l'équipe a observé que quand ESR1-CCDC170 a été introduit dans les cellules de cancer du sein Heu-positives, il y avait motilité et invasion accrues de cellules, ainsi que la formation améliorée de tumeur, qui pourrait expliquer la plus grande agressivité des tumeurs de l'être humain ESR1-CCDC170.

« Les réarrangements entre les gènes étaient très cryptiques, qui le rend très difficile à être trouvé par des approches cytogénétiques conventionnelles, » ont dit Wang. « Ce qui trouve est important parce qu'il jette la lumière neuve sur une meilleure compréhension indispensable au sujet de ce qui peut rendre ces tumeurs plus agressives. » Les découvertes signalent également un concept neuf de pathobiology de récepteur d'oestrogène dans le cancer du sein.

Ce projet Co-est informé par M. Rachel Schiff, professeur agrégé au centre de sein de Smith chez Baylor, et les auteurs de Co-fil incluent le jeu rouleau-tambour. Jamunarani Veeraraghavan, Ying TAN, et Xi-Xi cao, tout le Baylor.

« Le sous-type luminal agressif de B de cancer du sein est une maladie hétérogène et complexe. Pendant l'ère du médicament de précision, l'étude actuelle met l'accent sur l'importance et la promesse des méthodologies génomiques intégratrices de recherches. Cette approche peut recenser les aberrations génétiques qui peuvent piloter le développement et l'étape progressive de ces tumeurs agressives et qui peuvent guider des stratégies thérapeutiques efficaces plus personnalisées, » a dit Schiff.