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Lo studio fa luce sulle alterazioni genetiche che possono contribuire al cancro al seno luminal di B

I ricercatori dal Lester e dal centro del petto di Sue Smith all'istituto universitario di Baylor di medicina hanno scoperto le nuove informazioni sulle alterazioni genetiche che possono contribuire allo sviluppo di un cancro al seno di sottotipo connesso tipicamente con i moduli più aggressivi della malattia e di più alte tariffe di ricorrenza.

Lo studio, piombo dal Dott. Xiaosong Wang, assistente universitario di medicina - l'ematologia e l'oncologia e di biologia molecolare e cellulare a Baylor, ha pubblicato oggi nelle comunicazioni della natura ed ha messo a fuoco sul sottotipo molecolare più aggressivo del cancro al seno positivo del estrogeno-ricevitore conosciuto come il cancro al seno luminal di B.

“Mentre esprimono il ricevitore dell'estrogeno, i cancri al seno luminal di B hanno solitamente più alto grado del tumore, più grande dimensione di tumore e prognosi difficile, con la maggior parte dei casi difficili trattare tramite la terapia endocrina,„ ha detto Wang, l'autore di corrispondenza e del cavo sul rapporto. “Abbiamo voluto guadagnare una comprensione più profonda circa le alterazioni genetiche che sono alla base di questo modulo particolare di cancro al seno, perché non sappiamo circa che cosa funziona male potenzialmente causa questo modulo da essere più aggressivo.„

Nello studio, Wang ed i colleghi hanno identificato una fusione particolare sul ricevitore dell'estrogeno stessa del gene (gene ibrido formato da due geni precedentemente separati) che era preferenziale presente in un sottoinsieme dei campioni dei tumori che erano B e ER-positivi luminal.

La fusione era un risultato delle riorganizzazioni nel ricevitore ESR1 chiamato gene dell'estrogeno e un altro gene vicino ha chiamato CCDC170, Wang ha detto.

I risultati sono stati basati in parte dai dati disponibili con il progetto dell'atlante del genoma del Cancro del genoma umano dell'iniziativa nazionale della ricerca.

La riorganizzazione nei geni causa la rottura del trasferimento di informazioni. “In una maggioranza dei casi questa fusione sembra essere generata da una duplicazione in tandem del materiale genetico che misura il ESR1 e geni CCDC170,„ ha detto Wang.

In 200 campioni del tumore studiati, 8 sono stati trovati positivi per la fusione del gene ESR1-CCDC170. I campioni del tumore sono stati messi a disposizione attraverso il Lester e la Banca del tumore del centro del petto di Sue Smith. In ulteriori studi in laboratorio, il gruppo ha osservato che quando ESR1-CCDC170 è stato presentato nelle celle di cancro al seno ER-positive, c'era motilità ed invasione aumentata delle cellule come pure formazione migliorata del tumore, in grado di spiegare l'aggressività aumentata dei tumori dell'essere umano ESR1-CCDC170.

“Le riorganizzazioni fra i geni erano molto enigmatiche, che lo rende molto difficile essere individuato tramite gli approcci citogenetici convenzionali,„ hanno detto Wang. “Questo che trova è importante perché fa il nuovo indicatore luminoso su una migliore comprensione tanto necessaria circa che cosa può indurre questi tumori ad essere più aggressivi.„ I risultati egualmente segnalano un nuovo concetto del pathobiology del ricevitore dell'estrogeno nel cancro al seno.

Questo progetto co-si consiglia dal Dott. Rachel Schiff, professore associato nel centro del petto di Smith a Baylor e gli autori del co-cavo includono il DRS. Jamunarani Veeraraghavan, Ying Tan e Xi-Xi cao, tutto il Baylor.

“Il sottotipo luminal aggressivo di B di cancro al seno è una malattia eterogenea e complessa. Nell'era della medicina di precisione, lo studio corrente sottolinea l'importanza e la promessa delle metodologie genomiche integranti della ricerca. Questo approccio può identificare le aberrazioni genetiche che possono determinare lo sviluppo e la progressione di questi tumori aggressivi e che possono guidare le efficaci strategie terapeutiche più personali,„ ha detto Schiff.