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O estudo derrama a luz nas alterações genéticas que podem contribuir ao cancro da mama luminal de B

Os pesquisadores do Lester e do centro do peito de Sue Smith na faculdade de Baylor da medicina descobriram a informação nova sobre as alterações genéticas que podem contribuir à revelação de um cancro da mama do subtipo associado tipicamente com os formulários mais agressivos da doença e das taxas mais altas do retorno.

O estudo, conduzido pelo Dr. Xiaosong Wang, professor adjunto da medicina - hematologia e oncologia e da biologia molecular e celular em Baylor, publicou hoje em comunicações da natureza e centrou-se sobre o subtipo molecular mais agressivo do cancro da mama positivo do hormona-receptor conhecido como o cancro da mama luminal de B.

“Ao expressar o receptor da hormona estrogénica, os cancro da mama luminais de B têm geralmente uma categoria mais alta do tumor, tamanho de tumor maior, e prognóstico deficiente, com a maioria de casos difíceis tratar pela terapia da glândula endócrina,” disse Wang, o autor do chumbo e da correspondência no relatório. “Nós quisemos ganhar uma compreensão mais profunda sobre as alterações genéticas que são a base deste formulário particular do cancro da mama, porque nós não sabemos sobre o que funciona mal potencial causa este formulário a ser mais agressivo.”

No estudo, Wang e os colegas identificaram uma fusão particular no receptor da hormona estrogénica própria do gene (gene híbrido formado de dois genes previamente separados) que estava preferencial actual em um subconjunto das amostras de tumores que eram B e ER-positivos luminais.

A fusão era um resultado dos rearranjos no receptor ESR1 chamado gene da hormona estrogénica e um outro gene vizinho chamou CCDC170, Wang disse.

Os resultados foram baseados na parte dos dados disponíveis com o projecto do atlas do genoma do cancro da iniciativa nacional da pesquisa do genoma humano.

O rearranjo nos genes causa o rompimento de transferência de informação. “Em uma maioria dos casos esta fusão parece ser gerada por uma duplicação em tandem do material genético que mede o ESR1 e os genes CCDC170,” disse Wang.

Em 200 amostras do tumor estudadas, 8 foram encontrados positivos para a fusão do gene ESR1-CCDC170. As amostras do tumor foram feitas disponíveis através do Lester e processam o banco do tumor do centro do peito de Smith. Em uns estudos mais adicionais no laboratório, a equipe observou que quando ESR1-CCDC170 foi introduzido em pilhas de cancro da mama ER-positivas, havia uma mobilidade e uma invasão aumentada da pilha, assim como a formação aumentada do tumor, que poderia explicar a agressividade aumentada de tumores do ser humano ESR1-CCDC170.

“Os rearranjos entre os genes eram muito enigmáticos, que faz muito difícil ser detectado por aproximações citogénicas convencionais,” disseram Wang. “Isto que encontra é importante porque derrama a luz nova em uma compreensão melhor tão necessária sobre o que pode fazer com que estes tumores sejam mais agressivos.” Os resultados igualmente sinalizam um novo conceito do pathobiology do receptor da hormona estrogénica no cancro da mama.

Este projecto co-é recomendado pelo Dr. Rachel Schiff, professor adjunto no centro do peito de Smith em Baylor, e os autores do co-chumbo incluem o afastamento cilindro/rolo. Jamunarani Veeraraghavan, Ying bronzeado, e Xi-Xi Cao, todo o Baylor.

“O subtipo luminal agressivo de B do cancro da mama é uma doença heterogênea e complexa. Na era da medicina da precisão, o estudo actual sublinha a importância e a promessa de metodologias genomic integrative da pesquisa. Esta aproximação pode identificar as aberrações genéticas que podem conduzir a revelação e a progressão destes tumores agressivos e que podem guiar estratégias terapêuticas eficazes mais personalizadas,” disse Schiff.