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El estudio vierte la luz en los cambios genéticos que pueden contribuir al cáncer de pecho luminal de B

Los investigadores del centro del pecho de Lester y de Sue Smith en la universidad de Baylor del remedio han destapado la nueva información sobre los cambios genéticos que pueden contribuir al revelado de un cáncer de pecho del subtipo asociado típicamente a formas más agresivas de la enfermedad y de los regímenes más altos de la repetición.

El estudio, llevado por el Dr. Xiaosong Wang, profesor adjunto del remedio - hematología y oncología y de la biología molecular y celular en Baylor, publicó hoy en comunicaciones de la naturaleza y se centró en el subtipo molecular más agresivo del cáncer de pecho positivo del estrógeno-receptor conocido como cáncer de pecho luminal de B.

“Mientras que expresan el receptor del estrógeno, los cánceres de pecho luminales de B tienen generalmente pendiente más alta del tumor, una talla de tumor más grande, y pronóstico pobre, con la mayoría de los casos difíciles tratar por terapia endocrina,” dijo Wang, al autor del guía y de la correspondencia en el parte. “Quisimos ganar una comprensión más profunda sobre los cambios genéticos que eran la base de esta forma determinada del cáncer de pecho, porque no sabemos sobre qué funciona incorrectamente potencialmente causa esta forma a ser más agresiva.”

En el estudio, Wang y los colegas determinaron una fusión determinada en el receptor del estrógeno sí mismo del gen (gen híbrido formado a partir de dos genes previamente separados) que estaba preferencial presente en un subconjunto de muestras de los tumores que eran B y ER-positivos luminales.

La fusión era un resultado de cambios en el receptor ESR1 llamado gen del estrógeno y otro gen vecino llamó CCDC170, Wang dijo.

Las conclusión fueron basadas en parte de los datos disponibles con el proyecto del atlas del genoma del cáncer del genoma humano de la iniciativa nacional de la investigación.

El cambio en los genes causa la desorganización de la transferencia de la información. “En una mayoría de casos esta fusión parece ser generada por una duplicación en tándem del material genético que atraviesa el ESR1 y los genes CCDC170,” dijo Wang.

En 200 muestras del tumor estudiadas, 8 fueron encontrados positivos para la fusión del gen ESR1-CCDC170. Las muestras del tumor fueron hechas disponibles a través de la inclinación lateral del tumor del centro del pecho de Lester y de Sue Smith. En otros estudios en el laboratorio, las personas observaron que cuando ESR1-CCDC170 fue introducido en las células cancerosas ER-positivas del pecho, había movilidad e invasión creciente de la célula, así como la formación aumentada del tumor, que podría explicar la agresividad creciente de los tumores del ser humano ESR1-CCDC170.

“Los cambios entre los genes eran muy secretos, que hace muy difícil ser descubierto por aproximaciones citogenéticas convencionales,” dijeron Wang. “Esto que encuentra es importante porque vierte la nueva luz en una mejor comprensión muy necesaria sobre qué puede hacer estos tumores ser más agresivos.” Las conclusión también hacen señales un nuevo concepto de pathobiology del receptor del estrógeno en cáncer de pecho.

Este proyecto co-es aconsejado por el Dr. Raquel Schiff, profesor adjunto en el centro del pecho de Smith en Baylor, y los autores del co-guía incluyen la DRS. Jamunarani Veeraraghavan, Ying Tan, y Xi-Xi Cao, todo el Baylor.

“El subtipo luminal agresivo de B del cáncer de pecho es una enfermedad heterogénea y compleja. En la era de remedio de la precisión, el estudio actual acentúa la importancia y la promesa de las metodologías genomic integrantes de la investigación. Esta aproximación puede determinar las aberraciones genéticas que pueden impulsar el revelado y la progresión de estos tumores agresivos y que pueden conducir estrategias terapéuticas efectivas personalizadas,” dijo a Schiff.