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Les scientifiques résolvent le mystère principal dans la cancérologie

Un contact d'occasion entre deux scientifiques aboutissants du R-U et des USA pourrait avoir finalement aidé à résoudre un mystère principal dans la cancérologie.

Les scientifiques ont longtemps su que les anomalies chromosomiques se produisent pendant que les cellules se divisent à plusieurs reprises. Au fil du temps, ces défectuosités sont liées au début du cancer.

Maintenant, professeur Duncan Baird et son équipe de l'université de Cardiff fonctionnant en collaboration avec Éric A. Hendrickson de l'université du Minnesota, ont recensé un gène spécifique dont les cellules humaines exigent afin de survivre ces types de défectuosités.

« Nous avons trouvé qu'un gène qui semble être essentiel pour les processus évolutifs qui peuvent piloter le cancer » a dit professeur Baird de l'institut universitaire de Cardiff du cancer et de la génétique.

« C'est un rôle neuf pour ce gène, lui effectuant un objectif thérapeutique potentiel, » il a ajouté.

Car les cellules divisent leurs télomères - l'ADN « recouvre » qui protègent les extrémités des chromosomes contre les dégâts - diminuez, en laissant les chromosomes vulnérables au collage entre eux.

En cellules normales, cette adhérence de chromosome est un glas de mort - un signe de déclencher le procédé de liquidation de défectueux-cellule pour déménager dedans et aider à les finir.

Les cellules malignes, cependant, peuvent d'une certaine manière éluder ce procédé de liquidation.

La recherche actuelle, publiée en cellule de tourillon enregistre, recense un élément essentiel qui permet à des cellules plus âgées d'éluder la mort.

Utilisant des techniques de gène-désignation d'objectifs sophistiquées pour désactiver les gènes particuliers les cellules humaines et puis en étudiant le choc sur la fusion de télomère, les chercheurs ont constaté que les cellules ont échappé à la mort seulement quand la ligase 3 de gène était en activité mais pas quand son action, qui semble introduire la fusion en dedans comme des chromosomes plutôt qu'entre différents chromosomes, a été bloquée.

Le « dysfonctionnement de télomère a été recensé dans beaucoup de cancers humains, et pendant que nous avons montré précédemment, les télomères courts peuvent prévoir les résultats des patients avec [leucémie lymphocytaire chronique] et probablement de beaucoup d'autres types de tumeur, » selon professeur Baird.

« Ainsi, la découverte que la ligase 3 est exigée pour ce procédé est principalement importante, » il ajoute.

Intéressant, la recherche a été rendue possible par un contact d'occasion entre professeur Baird de Cardiff et professeur Éric Hendrickson à partir de l'université du Minnesota à une Conférence Internationale.

Les paires ont rapidement découvert qu'elles étaient toutes deux regardant le rôle de la ligase 3 dans le cancer, elles ont décidé de collaborer.

« La collaboration épongée car nous pouvions découvrir quelque chose que ni l'un ni l'autre de nous pourraient avoir faite tout seul, » professeur Hendrickson dit.

D'une manière primordiale, les études complémentaires sont déjà en cours. En particulier, la confiance dans la ligase 3 semble, consécutivement, pour dépendre de l'activité d'un autre gène principal de réparation de l'ADN, p53.

« Puisque p53 est le plus couramment le gène muté dans le cancer humain, il nous incombe maintenant découvrir comment ces deux gènes agissent l'un sur l'autre et pour voir si nous ne pouvons pas employer cette information pour développer des modalités thérapeutiques synergiques, » professeur ajouté Hendrickson.