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Gli scienziati risolvono il mistero chiave nella ricerca sul cancro

Una riunione di probabilità fra due scienziati di piombo degli Stati Uniti e del Regno Unito potrebbe definitivo contribuire a risolvere un mistero chiave nella ricerca sul cancro.

Gli scienziati lungamente hanno saputo che i difetti cromosomici accadono mentre le celle si dividono ripetutamente. Col passare del tempo, questi difetti sono collegati all'inizio di cancro.

Ora, il professor Duncan Baird ed il suo gruppo dall'università di Cardiff che lavora in collaborazione con Eric A. Hendrickson dall'università di Minnesota, hanno identificato un gene specifico che le cellule umane richiedono per sopravvivere a questi tipi di difetti.

“Abbiamo trovato che un gene che sembra essere cruciale per i trattamenti evolutivi che possono determinare il cancro„ ha detto il professor Baird dall'istituzione universitaria di Cardiff di Cancro e della genetica.

“Questo è un nuovo ruolo per questo gene, rendentegli un obiettivo terapeutico potenziale,„ ha aggiunto.

Poichè le celle dividono i loro telomeres - il DNA “ricopre„ che proteggono le estremità dei cromosomi da danno - accorci, lasciando i cromosomi vulnerabili ad attaccare l'un l'altro.

In celle normali, questa viscosità del cromosoma è una campana a morto di morte - un segnale avviare il trattamento di pulizia della difettoso-cella per muoversi dentro e contribuire a finirle.

Le celle maligne, tuttavia, possono in qualche modo eludere questo trattamento di pulizia.

La ricerca corrente, pubblicata in cella del giornale riferisce, identifica una componente essenziale che permette che le celle più anziane eludano la morte.

Facendo uso delle tecniche specializzate di individuazione dei geni per rendere non validi i geni particolari nelle cellule umane e poi nello studio dell'impatto su fusione del telomere, i ricercatori hanno trovato che le celle hanno sfuggito alla morte soltanto quando la ligasi 3 del gene era attiva ma non quando il suo atto, che sembra promuovere la fusione dentro come i cromosomi piuttosto che fra i cromosomi differenti, è stato bloccato.

“La disfunzione del Telomere è stata identificata in molti cancri umani e mentre abbiamo indicato precedentemente, i brevi telomeres possono predire il risultato dei pazienti con [leucemia linfocitaria cronica] e probabilmente di molti altri tipi del tumore,„ secondo il professor Baird.

“Così, la scoperta che la ligasi 3 è richiesta per questo trattamento è fondamentalmente importante,„ aggiunge.

Interessante, la ricerca è stata permessa da una riunione di probabilità fra il professor Baird di Cardiff ed il professor Eric Hendrickson dall'università di Minnesota ad una conferenza internazionale.

Le paia hanno scoperto rapidamente che erano entrambe che esaminano il ruolo della ligasi 3 nel cancro, essi hanno deciso di collaborare.

“La collaborazione ripagata poichè potevamo scoprire qualcosa che nessuno di noi potrebbero fare sui nostri propri,„ il professor Hendrickson dice.

D'importanza, gli studi supplementari sono già in corso. In particolare, il ricorso alla ligasi 3 sembra, a sua volta, dipendere dall'attività di un altro gene della riparazione del DNA di tasto, p53.

“Poiché p53 è il gene il più comunemente mutato nel cancro umano, ora ci conviene di scoprire come questi due geni stanno interagendo e vedere se non possiamo usare quelle informazioni per sviluppare le modalità sinergiche del trattamento,„ il professor aggiunto Hendrickson.