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Os cientistas resolvem o mistério chave na investigação do cancro

Uma reunião da possibilidade entre dois cientistas de condução do Reino Unido e dos E.U. poderia finalmente ter ajudado a resolver um mistério chave na investigação do cancro.

Os cientistas têm sabido por muito tempo que os defeitos cromossomáticos ocorrem enquanto as pilhas se dividem repetidamente. Ao longo do tempo, estes defeitos são ligados ao início do cancro.

Agora, o professor Duncan Baird e sua equipe da universidade de Cardiff que trabalha em colaboração com Eric A. Hendrickson da universidade de Minnesota, identificaram um gene específico que as pilhas humanas exigissem a fim sobreviver a estes tipos de defeitos.

“Nós encontramos que um gene que parecesse ser crucial para os processos evolucionários que podem conduzir o cancro” disse o professor Baird do instituto de universidade de Cardiff do cancro e da genética.

“Este é um papel novo para este gene, fazendo lhe um alvo terapêutico potencial,” adicionou.

Porque as pilhas dividem seus telomeres - o ADN “tampa” que protegem as extremidades dos cromossomas de dano - encurte, deixando os cromossomas vulneráveis à colagem entre si.

Em pilhas normais, esta viscosidade do cromossoma é uns sinados de morte - um sinal provocar o processo da limpeza da defeituoso-pilha para mover-se dentro e ajudar a terminá-las fora.

As pilhas malignos, contudo, podem de algum modo iludir este processo da limpeza.

A pesquisa actual, publicada na pilha do jornal relata, identifica um componente essencial que permita que umas pilhas mais velhas iludam a morte.

Usar-se sofisticada gene-visando técnicas para desabilitar genes particulares em pilhas humanas e então estudando o impacto na fusão do telomere, pesquisadores encontrou que as pilhas escaparam a morte somente quando a ligase 3 do gene era activa mas não quando sua acção, que parece promover dentro a fusão como cromossomas um pouco do que entre cromossomas diferentes, foi obstruída.

Do “a deficiência orgânica Telomere foi identificada em muitos cancros humanos, e como nós temos mostrado previamente, os telomeres curtos podem prever o resultado dos pacientes com [leucemia lymphocytic crônica] e provavelmente dos muitos outros tipos do tumor,” de acordo com o professor Baird.

“Assim, a descoberta que a ligase 3 está exigida para este processo é fundamental importante,” adiciona.

Interessante, a pesquisa foi tornada possível por uma reunião da possibilidade entre o professor Baird de Cardiff e o professor Eric Hendrickson da universidade de Minnesota em uma conferência internacional.

Os pares descobriram rapidamente que eram ambos que olham o papel da ligase 3 no cancro, eles decidiram colaborar.

“A colaboração paga fora como nós podíamos descobrir algo que nenhuns um de nós poderiam ter feito no nossos próprios,” o professor Hendrickson diz.

Importante, os estudos adicionais são já correntes. Em particular, a confiança na ligase 3 parece, por sua vez, para ser dependente da actividade de um outro gene do reparo do ADN da chave, p53.

“Desde que p53 é o gene o mais geralmente transformado no cancro humano, conve-nos agora descobrir como estes dois genes estão interagindo e para ver se nós não podemos usar essa informação para desenvolver modalidades sinérgicos do tratamento,” o professor adicionado Hendrickson.