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Los científicos resuelven el misterio dominante en la investigación de cáncer

Una reunión de la ocasión entre dos científicos principales de Reino Unido y de los E.E.U.U. habría podido finalmente ayudar a resolver un misterio dominante en la investigación de cáncer.

Los científicos han sabido de largo que ocurren los defectos cromosómicos mientras que las células dividen en varias ocasiones. En un cierto plazo, estos defectos se conectan al inicio del cáncer.

Ahora, profesor Duncan Baird y sus personas de la universidad de Cardiff que trabajaba en colaboración con Eric A. Hendrickson de la universidad de Minnesota, han determinado un gen específico que las células humanas requieren para sobrevivir estos tipos de defectos.

“Hemos encontrado que un gen que aparece ser crucial para los procesos evolutivos que pueden impulsar el cáncer” dijo a profesor Baird del instituto de universidad de Cardiff del cáncer y de la genética.

“Esto es un nuevo papel de este gen, haciéndole un objetivo terapéutico potencial,” él agregó.

Pues las células dividen sus telomeres - la DNA “capsula” que protejan los extremos de cromosomas contra daño - acórtese, dejando los cromosomas vulnerables a adherir el uno al otro.

En células normales, esta viscosidad del cromosoma es un toque de difuntos - una señal de accionar el proceso de la limpieza de la defectuoso-célula para moverse hacia adentro y para ayudar a acabarlas lejos.

Las células malas, sin embargo, pueden de alguna manera eludir este proceso de la limpieza.

La investigación actual, publicada en célula del gorrón denuncia, determina un componente esencial que permita que más viejas células evadan muerte.

Usando las técnicas de gen-alcance sofisticadas para incapacitar genes determinados en células humanas y después estudiar el impacto en la fusión del telomere, los investigadores encontraron que las células escape muerte solamente cuando la ligasa 3 del gen era activa pero no cuando su acción, que aparece ascender la fusión dentro como los cromosomas bastante que entre diversos cromosomas, fue cegada.

La “disfunción del Telomere se ha determinado en muchos cánceres humanos, y como hemos mostrado previamente, los telomeres cortos pueden predecir el resultado de pacientes con [leucemia linfocítica crónica] y probablemente de muchos otros tipos del tumor,” según profesor Baird.

“Así, el descubrimiento que la ligasa 3 está requerida para este proceso es fundamental importante,” él agrega.

Interesante, la investigación fue hecha posible por una reunión de la ocasión entre el profesor Baird de Cardiff y profesor Eric Hendrickson de la universidad de Minnesota en una Conferencia Internacional.

Los pares descubrieron rápidamente que eran ambos que observaban el papel de la ligasa 3 en cáncer, ellos decidían a colaborar.

“La colaboración pagada lejos como podíamos destapar algo que ninguno de nosotros habrían podido hacer en nuestros el propio,” profesor Hendrickson dice.

Importantemente, los estudios adicionales están ya en curso. Particularmente, la confianza en la ligasa 3 aparece, a su vez, ser relacionada sobre la actividad de otro gen de la reparación de la DNA de la llave, p53.

“Puesto que p53 es el gen lo más común posible transformado del cáncer humano, ahora nos incumbe descubrir cómo están obrando recíprocamente estos dos genes y ver si no podemos utilizar esa información para desarrollar modalidades sinérgicas del tratamiento,” a profesor adicional Hendrickson.