Nauka: Raki mózgu porywają samolot mózg istniejącą krwionośną dostawę podczas progresi

Niebezpieczni raki mózgu porywają samolot mózg istniejącą krwionośną dostawę przez cały ich progresi, rosnąć tylko wśród wąskich potencjalnych przestrzeni między pierwszy raz wzdłuż mózg tysięcy mali naczynia krwionośne i, nowi badań przedstawienia.

Znalezienia zaprzeczają pojęcie który rosnąć ich swój naczynia krwionośne themselves utrzymywać rosnąć potrzebują raki mózgu - i pomagać wyjaśniać dlaczego leki które celują zatrzymywać przyrosta nowi naczynia krwionośne nie udać się w próbach klinicznych przedłużyć życia pacjenci z złymi rakami mózgu.

W rzeczywistości, próbujący blokować przyrosta nowi naczynia krwionośne w mózg właściwie pobudza złych bolaki dzwoniących glejaki rosnąć szybkiego i wspomagać badanie pokazuje. Na pełny nadziei stronie badanie sugeruje nową aleję dla znajdować lepszy leki.

Odkrycie przychodzący od uniwersytet michigan szkoły medycznej zespalają się studiowanie bolaki w i postępowych modelów komputeru ślepuszonkach i istotach ludzkich, we współpracy z kolegami od Arizona stanu uniwersyteta. Publikują online w czasopisma Neoplasia, uwypuklają jako czasopismo okładkowy artykuł opóźniony ten miesiąc.

Budowa lub ukop?

Naczynia który karmią mózg stałą potrzebę dla energii i komunikaci z odpoczynkiem ciało badacze studiujący. Specjalną naczynie ściany strukturę która ochrania mózg od infekci lub inny znoszący niebezpieczeństwa.

Nowi znalezienia pokazują, zamykają dosyć rysować ich swój energię że bolak komórki r wyłącznie wśród przestrzeni wokoło naczyń i tankować ich przyrosta w ten sam sposób normalnej móżdżkowej tkance. Zamiast ikrzyć się ich swój odgałęzienia te naczynia jako bolak komórki dzielą, po prostu tłoczą się out normalne komórki w bezpośrednim terenie i kontynuują wypełniać przestrzenie między okolicznymi naczyniami.

To kontynuował "autovascular" przyrosta wykrywał od prawdziwego początku fazy końcowe bolak progresja., gdy badacze dzwonią je, Ja biega bezpośrednio nową lub odpierającą naczynie krwionośne formację która jechał use taktować raki mózgu tak jak glioblastoma multiforme i inni nowotwory pewni leki. teoria neoangiogenesis,

W zeszłym roku, dwa próby klinicznej pokazywali i w niektorych przypadkach cierpieli więcej efekty ubocznych niż pacjenci które no dostać leka. że glioblastoma pacjenci bierze angiogenic leka jako część traktowania no ximpx wcale długiego, Pacjenci czyj glioblastoma wracał po tym jak traktowania use zmniejszać nabrzmiałość także lek.

Badacze ostrzegają że ja jest daleki dla pacjentów zbyt wkrótce robić medycznym decyzjom opierać się na ich znalezieniach.

Ale zauważają ten dalszy badanie na jak nowe terapie bezpośrednio wpływają bolak komórki r wzdłuż naczyń krwionośnych są już pod sposobem.

"kluczowe pytanie był ustalać jak wywołujące komórki r tworzyć makroskopijną bolak masę która ostatecznie zabija pacjentów," mówją Pedro Lowenstein, M.D, Ph.D starszy autor nowy papier, U-M Neuroscientist i profesor w działach neurochirurgia, komórka i Rozwojowa biologia., i. "pokazywaliśmy że przez prawdziwej wysokości - gęstość endogeniczni naczynia w móżdżkowym i środkowym układzie nerwowym komórki r wzdłuż tamte istniejących naczyń i ostatecznie dzielą wypełniać przestrzeń między one, dokąd odległość między jakaś dwa naczyniami jest bardzo mała."

"Ten iteratywny przyrost wzdłuż naczyń w przestrzeń pośrodku i znaczy bolak no r jak balon wymaga nowych naczynia rosnąć w swój rozszerza masę ratować je," on kontynuuje "jako akumulacja lokalne małe masy które wtedy coalesce w wielkiego bolaka.", "ale raczej"

Lowenstein notatki który proponuje angiogenesis teoria wszystkie bolaka przyrost że bolaki więcej niż jeden kubiczny milimetr w wielkościowej potrzebie przyciągać ich swój naczynia krwionośne ximpx. Teoria wyłaniał się po badania na unaczynionej tkance. Ale w mózg już istnieje wśród ten pojemności móżdżkowa tkanka, prawdziwa wielka gęstość naczynia krwionośne. I few bolak komórki są wystarczające wypełniać przestrzeń między jakaś dwa naczyniami.

Badacze potwierdzali to egzamininować tkankę od i modelować ich wzrostowe przepowiednie z potężnymi komputerami przez specjalnych mikroskopów myszy i istot ludzkich -. Także zobaczyli - pozwolić fluid przepuszczać out. że bolaki powodowali komórki naczynie krwionośne ściany rozciągnięty w oddaleniu Ten "leakiness" wynika w edemie lub opierającej się nabrzmiałości, często kojarzącej z rakami mózgu.

W nowej nauce zespół badaniowy pokazywał że, jak oczekiwać stabilizował ściany malutcy naczynia angiogenesis leka bevacizumab, zmniejsza edemę. To odbija się echem doświadczenie ludzcy pacjenci które używają leka dla nawrotnego gliobastoma - dużo doświadczają redukcję w poznawczych objawach i narosłej jakości życia gdy mniej fluidu buduje up w ich mózg.

Ale prawie perwersyjnie ten sam lek projektujący zatrzymywać bolaki może właściwie robić mię łatwy dla one rosnąć. W niedawno publikującym badaniu, myszy z rakami mózgu taktującymi z lekiem umierali w tym samym czasie co myszy które no otrzymywali leka dla ich bolaków.

Naciągowy up przeciekające naczynie ściany lek mogą robić mu łatwy dla bolak komórek kontynuować autovascularization proces badacze sugerują. Lowenstein's badawczy partner Maria Castro, Ph.D, profesor neurochirurgia, komórka i Rozwojowa biologia., mówi "ja jest tak jakby bolaka przyrost wzdłuż "drogi" naczynie krwionośne wynikał w wiele wybojach tworzyć na drogi powierzchni. Ale gdy angiogenesis lek dać, w zasadzie łata wyboje bolak komórki dostają gładką drogę rosnąć along. Ja może nawet dawać one autostradzie przez podział między mózg połówkami."

Zbroi z ten nowym zrozumieniem zespół badaniowy przesuwał swój ostrość znajdować sposoby atakować bolaki z wewnątrz naczyń r along. Pracujący z U-M chemii działem i szkołą wyższa apteka badacze, są przyglądający dla sposobów dostarczać cząsteczkowych sklejonych leki intravenously w bezpośrednim terenie bolak. Także studiują w więcej szczególe jak bolak komórki przyrost zmienia strukturę naczynie krwionośne ściany i otaczająca tkanka.

ŹRÓDŁA uniwersytet michigan szkoła medyczna

 

Advertisement