研究: 在级数期间,脑瘤劫持脑子的现有的供血

危险脑瘤通过仅生长劫持在他们的级数中的脑子的现有的供血,在缩小的潜在的空间内在和沿脑子的千位小的血管,新的研究显示第一次之间。

发现抗辩脑瘤需要生长他们自己的血管继续自己生长的概念 - 和帮助解释打算终止新的血管的增长的药物为什么在临床试验未能延长患者生活以最坏的脑瘤。

实际上,设法阻拦新的血管增长在脑子的实际上激励称神经胶质瘤的恶瘤快速地增长,并且促进,这个研究显示。 在有希望的端,这个研究建议查找更好的药物的一条新的大道。

发现来自密执安大学学习在啮齿目动物和人的医学院小组肿瘤和先进的计算机模型,与从亚利桑那州立大学的同事合作。 发布在线在日记帐瘤形成,他们本月末将以为特色作为日记帐的封面文章。

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研究员被学习提供对能源的脑子的恒定的需要和通信以这个机体的其余的船。 他们有保护脑子免受传染或其他血液出生的危险的一个特殊船墙壁结构。

新的发现向显示肿瘤细胞在空间内完全增长在船附近,结束足够画他们自己的能源,并且给他们的增长正常脑组织加油相似地。 而不是产生这些船他们自己的旁枝作为这个肿瘤的细胞分开,他们在立即区挤出正常细胞并且继续装载在相邻的船之间的空间。

这继续了 “autovascular”增长,研究员叫它,从最开始被检测了对肿瘤级数最后阶段。 直接地与 neoangiogenesis 的原理或者新的血管形成相反,它运行,驱动了使用某些药物对待脑瘤例如 glioblastoma multiforme 和其他癌症。

去年,二次临床试验比没获得这种药物的患者向显示服反 angiogenic 药的 glioblastoma 患者作为处理一部分其中任一长期没有生存和在某些情况下遭受副作用。 glioblastoma 返回了的患者,在处理也使用这种药物减少胀大后。

研究员警告它太很快是更的为了患者能做出在他们的发现基础上的医疗决策。

但是他们注意关于怎样的该进一步研究新的疗法将直接地影响生长沿血管的肿瘤细胞已经进行中。

“这个关键问题是确定肿瘤生成细胞如何请成长为宏观肿块最终杀害患者”,说佩德罗 Lowenstein 的表单, M.D.、 Ph.D。,新的文件的高级作者和一位 UM 神经科学家和教授神经外科学的部门的和细胞 & 发展生物。 “我们向显示由于非常高密度在这个脑子和中央神经系统的内在船,细胞沿那些已存在的船增长和最终分开装载在他们之间的空间,其中任何二艘船之间的距离是非常小的”。

“此迭代增长沿船和到之间空间里意味这个肿瘤不增长象要求新的船的气球增长到其扩展质量抢救它”,他继续, “但是相当作为然后联合到一个大肿瘤局部小的质量的累计”。

Lowenstein 注意到,所有肿瘤增长的血管形成原理建议肿瘤超过一立方米在大小上需要吸引他们自己的血管生存。 这个原理在对非 vascularized 组织的研究以后涌现了。 但是在脑子,一个非常大密度血管在脑组织内的该数量已经存在。 并且少量肿瘤细胞是满足装载在任何二艘船之间的空间。

研究员通过检查从鼠标和人的组织通过特殊显微镜 - 和塑造他们的与强大的计算机的增长预测确认了此。 他们也看见肿瘤造成血管的墙壁的细胞分开分布 - 允许流体泄漏。 此 “leakiness”导致肿鼓或者基于流动的膨胀,经常与脑瘤相关。

在新的研究中,研究小组向显示,正如所料,反血管形成药物 bevacizumab 稳定了微小的船的墙壁,减少肿鼓。 这随声附和为周期性 gliobastoma 使用这种药物 - 人力患者的经验许多体验对认知症状的减少和增加的生活水平,当较少流体在他们的脑子加强。

但是几乎不合情理,被设计的同一种药物终止肿瘤可能实际上使它容易对他们增长。 在最近发布研究,与脑瘤的鼠标对待与这种药物中断了在没有接受他们的肿瘤的药物的鼠标的同时。

通过拉紧漏的船墙壁,这种药物可能使它容易对肿瘤细胞继续 autovascularization 进程,研究员建议。 Lowenstein 的研究合作伙伴玛丽亚卡斯楚、 Ph.D。,神经外科学教授和细胞和发展生物,说 “它是,好象沿 “路的”肿瘤的增长血管在路面导致许多坑洼形成。 但是,当产生时反血管形成药物,根本修补坑洼,肿瘤细胞获得一条坦途增长。 它可能甚而产生他们在分界间的一条高速公路在脑子的一半之间”。

用此新的了解武装,研究小组转移了其重点到查找办法攻击他们增长的肿瘤从船的内部。 与 UM 药房研究员一起使用化学系和学院,他们寻找方式传送分子纳诺尺寸药物静脉内在这个肿瘤的立即区。 他们较详细地也学习肿瘤细胞增长如何更改血管墙壁和这个周围的组织结构。

来源密执安大学医学院

 

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