研究: 在級數期間,腦瘤劫持腦子的現有的供血

危險腦瘤通過仅生長劫持在他們的級數中的腦子的現有的供血,在縮小的潛在的空間內在和沿腦子的千位小的血管,新的研究顯示第一次之間。

發現抗辯腦瘤需要生長他們自己的血管繼續自己生長的概念 - 和幫助解釋打算終止新的血管的增長的藥物為什麼在臨床試驗未能延長患者生活以最壞的腦瘤。

實際上,設法阻攔新的血管增長在腦子的實際上激勵稱神經膠質瘤的惡瘤快速地增長,并且促進,這個研究顯示。 在有希望的端,這個研究建議查找更好的藥物的一條新的大道。

發現來自密執安大學學習在嚙齒目動物和人的醫學院小組腫瘤和先進的計算機模型,與從亞利桑那州立大學的同事合作。 發布在線在日記帳瘤形成,他們本月末將以為特色作為日記帳的封面文章。

編譯或借用?

研究員被學習提供對能源的腦子的恆定的需要和通信以這個機體的其餘的船。 他們有保護腦子免受傳染或其他血液出生的危險的一個特殊船牆壁結構。

新的發現向顯示腫瘤細胞在空間內完全增長在船附近,結束足够畫他們自己的能源,并且給他們的增長正常腦組織加油相似地。 而不是產生這些船他們自己的旁枝作為這個腫瘤的細胞分開,他們在立即區擠出正常細胞并且繼續裝載在相鄰的船之間的空間。

這繼續了 「autovascular」增長,研究員叫它,從最開始被檢測了對腫瘤級數最後階段。 直接地與 neoangiogenesis 的原理或者新的血管形成相反,它運行,驅動了使用某些藥物對待腦瘤例如 glioblastoma multiforme 和其他癌症。

去年,二次臨床試驗比沒獲得這種藥物的患者向顯示服反 angiogenic 藥的 glioblastoma 患者作為處理一部分其中任一長期沒有生存和在某些情況下遭受副作用。 glioblastoma 返回了的患者,在處理也使用這種藥物減少脹大後。

研究員警告它太很快是更的為了患者能做出在他們的發現基礎上的醫療決策。

但是他們注意關於怎樣的該進一步研究新的療法將直接地影響生長沿血管的腫瘤細胞已經進行中。

「這個關鍵問題是確定腫瘤生成細胞如何请成長為宏觀腫塊最終殺害患者」,說佩德羅 Lowenstein 的表單, M.D.、 Ph.D。,新的文件的高級作者和一位 UM 神經科學家和教授神經外科學的部門的和細胞 & 發展生物。 「我們向顯示由於非常高密度在這個腦子和中央神經系統的內在船,細胞沿那些已存在的船增長和最終分開裝載在他們之間的空間,其中任何二艘船之間的距離是非常小的」。

「此迭代增長沿船和到之間空間裡意味這個腫瘤不增長像要求新的船的氣球增長到其擴展質量搶救它」,他繼續, 「但是相當作為然後聯合到一個大腫瘤局部小的質量的累計」。

Lowenstein 注意到,所有腫瘤增長的血管形成原理建議腫瘤超過一立方米在大小上需要吸引他們自己的血管生存。 這個原理在對非 vascularized 組織的研究以後湧現了。 但是在腦子,一個非常大密度血管在腦組織內的該數量已經存在。 并且少量腫瘤細胞是滿足裝載在任何二艘船之間的空間。

研究員通過檢查從鼠標和人的組織通過特殊顯微鏡 - 和塑造他們的與強大的計算機的增長預測確認了此。 他們也看見腫瘤造成血管的牆壁的細胞分開分佈 - 允許流體洩漏。 此 「leakiness」導致腫鼓或者基於流動的膨脹,經常與腦瘤相關。

在新的研究中,研究小組向顯示,正如所料,反血管形成藥物 bevacizumab 穩定了微小的船的牆壁,減少腫鼓。 這隨聲附和為週期性 gliobastoma 使用這種藥物 - 人力患者的經驗許多體驗對認知症狀的減少和增加的生活水平,當較少流體在他們的腦子加強。

但是幾乎不合情理,被設計的同一種藥物終止腫瘤可能實際上使它容易對他們增長。 在最近發布研究,與腦瘤的鼠標對待與這種藥物中斷了在沒有接受他們的腫瘤的藥物的鼠標的同時。

通過拉緊漏的船牆壁,這種藥物可能使它容易對腫瘤細胞繼續 autovascularization 進程,研究員建議。 Lowenstein 的研究合作夥伴瑪麗亞卡斯楚、 Ph.D。,神經外科學教授和細胞和發展生物,說 「它是,好像沿 「路的」腫瘤的增長血管在路面導致許多坑窪形成。 但是,當產生時反血管形成藥物,根本修補坑窪,腫瘤細胞獲得一條坦途增長。 它可能甚而產生他們在分界間的一條高速公路在腦子的一半之間」。

用此新的瞭解武裝,研究小組轉移了其重點到查找辦法攻擊他們增長的腫瘤從船的內部。 與 UM 藥房研究員一起使用化學系和學院,他們尋找方式傳送分子納諾尺寸藥物靜脈內在這個腫瘤的立即區。 他們較詳細地也學習腫瘤細胞增長如何更改血管牆壁和這個周圍的組織結構。

來源密執安大學醫學院

 

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