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L'étude montre la fonction clé de jeux de bryostatin en ralentissant ou en renversant la maladie d'Alzheimer

Neurotrope, Inc. (OTCQB : NTRP) a aujourd'hui annoncé que des résultats d'une étude neuve, autorisés, des « déficits de PKCe dans des cerveaux de maladie d'Alzheimer et des fibroblastes de peau, » publié dans l'édition récente du tourillon pair-observé de la maladie d'Alzheimer et Co-écrits par Tapan K. Khan, Ph.D. ; Sénateur d'Abhik, Ph.D. ; Jarin Hongpaisan, Ph.D. ; Cholestérol S. Lim, Ph.D. ; Thomas J. Nelson, Ph.D., et ; M. Daniel L. Alkon, chacun des neurologies de Blanchette Rockefeller instituent (BRNI), fournissent davantage de signe du rôle que l'epsilon de protéine kinase C (PKCe) peut jouer dans la demande de règlement potentielle de la maladie d'Alzheimer (AD). Neurotrope collabore actuel avec BRNI sur le développement de son composé de plomb, le bryostatin, un modulateur efficace de PKCe, pour la demande de règlement des patients avec l'AD.

Un obstacle majeur dans la demande de règlement de l'AD est que des années de sympt40mes d'exposition de patients seulement après que la maladie ait déjà pris la prise. La plupart des demandes de règlement se sont concentrées sur stimuler l'activité de neurotransmetteur des neurones sains dans le cerveau, ou enlever la plaque de bêta-amyloïde ou la protéine de tau qui s'accumulent dans le cerveau en raison de la maladie. Tous les efforts de développement de médicament jusqu'à présent qui ont visé le démontage de la bêta-amyloïde ou de la protéine de tau, ont défailli, et les médicaments reconnus pour l'activité stimulante de neurotransmetteur ont offert seulement des résultats de courte durée et palliatifs pour des patients. De plus, ces stratégies de demande de règlement n'ont exercé aucun effet sur l'étape progressive de la maladie et n'ont fourni aucune amélioration de la mémoire ou du rendement cognitif des patients.

Comme signalé dans l'étude récent publiée de BRNI, dans des échantillons de cerveau (se composant de l'AD autopsie-confirmée et des échantillons genre-appariés d'âge et témoins), aveugle fournis par le côté de cerveau de Harvard, la quantité de PKCe s'est avérée sensiblement réduite dans les régions du cerveau spécifiques qui sont connues pour être des objectifs dans la première AD. Dans ces mêmes endroits de cerveau, l'étude a également prouvé que des niveaux de l'de bêtas oligomères (une protéine toxique formée en raison de l'AD) sont élevés quand PKCe est réduit. Des changements remarquablement assimilés ont été chronique trouvés des cellules de la peau des patients d'AD si comparés à leurs contrôles d'âge comparable et par rapport aux patients présentant des démences de non-AD (des échantillons de peau pour l'étude ont été obtenus à partir de la banque de cellules à l'institut de Coriell pour la recherche médicale). Supplémentaire, des concentrations faibles de PKCe en cellules de la peau ont été fortement marquées avec l'étape progressive de la maladie. Plus les patients avaient l'AD longtemps, le inférieur leurs niveaux de PKCe. De plus, des concentrations faibles de PKCe dans le cerveau ont été sensiblement marquées avec une mesure reçue de gravité de la maladie, connue sous le nom de rayure de Braak.

Prises ensemble, ces découvertes indiquent que la présence des concentrations faibles du support de PKCe le teneur potentiel des enzymes comme objectif thérapeutique tôt dans l'AD.

M. Alkon, présidence de Toyota dans la maladie de Neurodegenerative, directeur et professeur scientifique, institut de neurologies de Blanchette Rockefeller, et officier scientifique en chef de Neurotrope, indiqué, « les résultats de cette étude sont recherche prolongée irrésistible et de garantie pour explorer entièrement l'importance de PKCe dans l'identification et la demande de règlement des patients avec l'AD. Les caractéristiques compilées de cette étude, et celle ont associé au composé de plomb de Neurotrope, bryostatin -- ce qui, dans in vivo les modèles précliniques a montré pour jouer un rôle majeur en ralentissant ou en renversant l'AD et en remettant les habiletés de cognition, de mémoire et motrices -- fournit l'incitation complémentaire pour poursuivre ce qui pourrait mener à une variation importante dans l'approche de corps médical à cette maladie débilitante et coûteuse, qui afflige actuel approximativement 36 millions de personnes, mondial. »

Paul Freiman et Charles S. Ramat, Coprésidents de Neurotrope et co-présidents, remarquables, « nous croyons que l'orientation de notre compagnie sur moduler les niveaux de PKCe, au lieu de sur le démontage de la bêta-amyloïde et de la protéine de tau, représente un modèle nouveau et prometteur pour aborder ce qui a été une approche hautement frustrante et décevante à traiter cette population des patients. Tandis qu'immobile le stade précoce, bryostatin a montré le potentiel de remettre les structures synaptiques et les fonctionnements endommagés par l'AD, et en tant que, prises la promesse de devenir une demande de règlement neuve et classe première ce qui peut apporter l'importante amélioration de la qualité de vie. Les résultats de la plupart d'étude récente de BRNI, comme publiés dans le tourillon de la maladie d'Alzheimer, prêtent la crédibilité complémentaire à notre développement de bryostatin qui juste a récent écrit une étude de la phase 2a. » Comme précédemment annoncé, le management compte enregistrer une analyse de haut-line de l'étude de la phase 2a vers la fin du premier trimestre de 2015.

MM. Freiman et Ramat ont continué pour dire, « le potentiel pour le bryostatin dépasse juste la demande de règlement des patients avec l'AD. En raison de la capacité du composé d'activer PKCe et pour cette raison de stimuler la formation des liens synaptiques neufs, le médicament peut avoir des possibilités d'application à d'autres encéphalopathies neurodegenerative, y compris des patients souffrant des lésions cérébrales traumatiques, de la rappe ou de l'arriération mentale. »

 

Source:

Neurotrope, Inc.