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Lo studio mostra il ruolo chiave dei giochi di bryostatin nel rallentamento o nell'inversione del morbo di Alzheimer

Neurotrope, Inc. (OTCQB: NTRP) oggi ha annunciato che risultati da un nuovo studio, intitolato, “deficit di PKCe nei cervelli del morbo di Alzheimer e nei fibroblasti dell'interfaccia,„ pubblicato nell'edizione recente del giornale pari-esaminato del morbo di Alzheimer e co-creato da Tapan K. Khan, Ph.D.; Sen di Abhik, Ph.D.; Jarin Hongpaisan, Ph.D.; Colesterolo S. Lim, Ph.D.; Thomas J. Nelson, Ph.D. e; Il Dott. Daniel L. Alkon, ciascuna delle neuroscienze di Blanchette Rockefeller istituisce (BRNI), fornisce ulteriore indicazione del ruolo che l'epsilon della chinasi proteica C (PKCe) può svolgere nel trattamento potenziale del morbo di Alzheimer (AD). Neurotrope corrente sta collaborando con BRNI sullo sviluppo del suo composto di cavo, bryostatin, un modulatore potente di PKCe, per il trattamento dei pazienti con l'ANNUNCIO.

Una transenna importante nel trattamento dell'ANNUNCIO è che anni di sintomi di manifestazione dei pazienti soltanto dopo che la malattia già ha catturato la tenuta. La maggior parte dei trattamenti hanno messo a fuoco sulla stimolazione dell'attività del neurotrasmettitore dei neuroni sani nel cervello, o sull'eliminare la placca o il proteina tau dell'beta-amiloide che si accumula nel cervello come conseguenza della malattia. Tutti gli sforzi di sviluppo della droga fin qui che hanno mirato alla rimozione di beta-amiloide o di proteina tau, sono venuto a mancare e le droghe approvate per attività di stimolazione del neurotrasmettitore hanno offerto i soltanto risultati di breve durata e palliativi per i pazienti. Più ulteriormente, queste strategie del trattamento non hanno avute effetto sulla progressione della malattia e non hanno reso miglioramento nella memoria o nella prestazione conoscitiva dei pazienti.

Come riportato nello studio recentemente pubblicato di BRNI, nei campioni del cervello (consistendo dell'ANNUNCIO autopsia-confermato e dei campioni genere-abbinati di controllo e di età), forniti ciecamente dalla Banca del cervello di Harvard, la quantità di PKCe è stata trovata per essere diminuita significativamente nelle aree specifiche del cervello che sono conosciute per essere obiettivi in ANNUNCIO in anticipo. In queste stesse aree del cervello, lo studio egualmente ha indicato che i livelli di beta oligomeri (una proteina tossica formata come conseguenza dell'ANNUNCIO) sono elevati quando PKCe è diminuito. I cambiamenti notevolmente simili sono stati trovati coerente nelle cellule epiteliali dei pazienti dell'ANNUNCIO una volta rispetto ai loro comandi di pari età e rispetto ai pazienti alle demenze dell'non ANNUNCIO (i campioni dell'interfaccia per lo studio sono stati ottenuti dal gruppo illuminazione diffusa delle cellule all'istituto di Coriell per ricerca medica). Ulteriormente, i bassi livelli di PKCe in cellule epiteliali sono stati correlati forte con la progressione della malattia. Più lungamente i pazienti avessero ANNUNCIO, il più basso i loro livelli di PKCe. Più ulteriormente, i bassi livelli di PKCe nel cervello sono stati correlati significativamente con una misura accettata della severità di malattia, conosciuta come il punteggio di Braak.

Catturati insieme, questi risultati indicano che la presenza di bassi livelli del sostegno di PKCe l'indice potenziale degli enzimi come obiettivo terapeutico in anticipo in ANNUNCIO.

Il Dott. Alkon, Toyota presiede nella malattia di Neurodegenerative, Direttore scientifico e professore, l'istituto delle neuroscienze di Blanchette Rockefeller e l'ufficiale scientifico principale di Neurotrope, indicato, “i risultati di questo studio sono coercitivi ed autorizzano la ricerca continuata completamente per esplorare l'importanza di PKCe nell'identificazione e nel trattamento dei pazienti con l'ANNUNCIO. I dati compilati da questo studio e quello si sono riferiti al composto di cavo di Neurotrope, bryostatin -- quale, in vivo nei modelli preclinici ha indicato per svolgere un ruolo importante nel rallentamento o nell'inversione dell'ANNUNCIO e nella riparazione la cognizione, la memoria e delle abilità motorie -- fornisce l'incentivo supplementare per perseguire che cosa potrebbe piombo ad una variazione importante nell'approccio di comunità medica a questa malattia debilitante e costosa, che corrente affligge circa 36 milione di persone, universalmente.„

Paul Freiman e Charles S. Ramat, i co-presidenti di Neurotrope ed i capi progetto esecutivo dei codirettori, celebri, “crediamo che il fuoco della nostra società sulla modulazione dei livelli di PKCe, invece sulla rimozione di beta-amiloide e di proteina tau, rappresenti un modello novello e di promessa per affrontare che cosa è stato altamente una frustrazione e un approccio deludente a curare questa popolazione paziente. Mentre tranquilla la fase iniziale, bryostatin ha indicato il potenziale di riparare le strutture sinaptiche e le funzioni nocive dall'ANNUNCIO e come tale, tenute la promessa di trasformarsi in un nuovo, trattamento classe prima quale può fornire il miglioramento significativo nella qualità di vita. I risultati dello studio più recente di BRNI, come pubblicati nel giornale del morbo di Alzheimer, prestano la credibilità supplementare al nostro sviluppo del bryostatin che recentemente ha entrato appena in uno studio di fase 2a.„ Come precedentemente annunciato, la gestione pensa riferire un'analisi del superiore line dello studio di fase 2a per la fine del primo trimestre di 2015.

Sigg. Freiman e Ramat hanno continuato a dire, “il potenziale per il bryostatin va oltre appena il trattamento dei pazienti con l'ANNUNCIO. dovuto la capacità del composto di attivare PKCe e quindi di stimolare la formazione di nuove connessioni sinaptiche, la droga può avere applicabilità ad altre malattie di cervello neurodegenerative, compreso i pazienti che soffrono dai traumi cranici traumatici, dal colpo o dal ritardo mentale.„

 

Source:

Neurotrope, Inc.