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O estudo mostra a jogos do bryostatin o papel chave em retardar ou em inverter a doença de Alzheimer

Neurotrope, Inc. (OTCQB: NTRP) anunciou hoje que resultados de um estudo novo, autorizado, de “deficits PKCe em cérebros da doença de Alzheimer e em fibroblasto da pele,” publicado na edição recente do jornal par-revisto da doença de Alzheimer e co-sido o autor por Tapan K. Khan, Ph.D.; Senador de Abhik, Ph.D.; Jarin Hongpaisan, Ph.D.; Chol S. Lim, Ph.D.; Thomas J. Nelson, Ph.D., e; O Dr. Daniel L. Alkon, cada um das neurociência de Blanchette Rockefeller institui (BRNI), fornece uma indicação mais adicional do papel que o épsilon da quinase de proteína C (PKCe) pode jogar no tratamento potencial da doença de Alzheimer (AD). Neurotrope está colaborando actualmente com o BRNI na revelação de seu composto de chumbo, bryostatin, um modulador poderoso de PKCe, para o tratamento dos pacientes com ANÚNCIO.

Um obstáculo principal no tratamento do ANÚNCIO é que anos dos sintomas da mostra dos pacientes somente depois que a doença tem tomado já a posse. A maioria de tratamentos focalizaram em estimular a actividade do neurotransmissor dos neurônios saudáveis no cérebro, ou em remover a chapa do beta-amyloid ou a proteína da tau que se acumulam no cérebro em conseqüência da doença. Todos os esforços de revelação da droga até agora que visaram a remoção do beta-amyloid ou da proteína da tau, falharam, e as drogas aprovadas para a actividade de estimulação do neurotransmissor ofereceram somente breves, resultados paliativos para pacientes. Mais, estas estratégias do tratamento não tiveram nenhum efeito na progressão da doença e não renderam nenhuma melhoria na memória ou no desempenho cognitivo dos pacientes.

Como relatado no estudo recentemente publicado de BRNI, nas amostras do cérebro (consistindo no ANÚNCIO autópsia-confirmado e em amostras género-combinadas da idade e de controle), fornecidas cega pelo banco do cérebro de Harvard, a quantidade de PKCe foi encontrada para ser reduzida significativamente nas áreas específicas do cérebro que são sabidas para ser alvos no ANÚNCIO adiantado. Nestas mesmas áreas do cérebro, o estudo igualmente mostrou que os níveis de beta oligómero (uma proteína tóxica formada em conseqüência do ANÚNCIO) são elevados quando PKCe é reduzido. As mudanças notàvel similares foram encontradas consistentemente nas células epiteliais de pacientes do ANÚNCIO quando comparadas a seus controles de idade comparável e em relação aos pacientes com as demências do não-ANÚNCIO (as amostras da pele para o estudo foram obtidas do banco de pilha no instituto de Coriell para a investigação médica). Adicionalmente, os baixos níveis de PKCe nas células epiteliais foram correlacionados fortemente com a progressão da doença. Mais por muito tempo os pacientes tiveram o ANÚNCIO, o mais baixo seus níveis de PKCe. Mais, os baixos níveis de PKCe no cérebro foram correlacionados significativamente com uma medida aceitada da severidade da doença, conhecida como a contagem de Braak.

Tomados junto, estes resultados indicam que a presença de baixos níveis de apoio de PKCe o valor potencial da enzima como um alvo terapêutico adiantado no ANÚNCIO.

O Dr. Alkon, Toyota preside na doença de Neurodegenerative, director científico e professor, instituto das neurociência de Blanchette Rockefeller, e oficial científico principal de Neurotrope, indicado, “os resultados deste estudo estão obrigando e pesquisa continuams autorização para explorar inteiramente a importância de PKCe na identificação e no tratamento dos pacientes com ANÚNCIO. Os dados compilados deste estudo, e aquele relacionaram-se ao composto do chumbo de Neurotrope, bryostatin -- qual, in vivo em modelos pré-clínicos mostrou para jogar um papel importante em retardar ou em inverter o ANÚNCIO e em restaurar a cognição, a memória e as habilidades de motor -- oferece o incentivo adicional para levar a cabo no mundo inteiro o que poderia conduzir a uma SHIFT principal na aproximação de comunidade médica a esta doença debilitante e cara, que aflige actualmente aproximadamente 36 milhões de pessoas.”

Paul Freiman e Charles S. Ramat, co-presidente de Neurotrope e os oficiais executivos dos co-director, notáveis, “nós acreditamos que o foco da nossa empresa em modular os níveis de PKCe, em vez na remoção do beta-amyloid e da proteína da tau, representa um modelo novo, prometedor para abordar o que foi uma aproximação altamente frustrante e decepcionante a tratar esta população paciente. Quando imóvel a fase inicial, bryostatin mostrou o potencial restaurar estruturas synaptic e as funções danificadas pelo ANÚNCIO, e como tal, posses a promessa de transformar-se um novo, tratamento da primeiro-em-classe qual pode fornecer a melhoria significativa na qualidade de vida. Os resultados do estudo o mais recente de BRNI, como publicados no jornal da doença de Alzheimer, emprestam a credibilidade adicional a nossa revelação do bryostatin que apenas incorporou recentemente um estudo da fase 2a.” Como anunciado previamente, a gestão espera relatar uma parte-linha análise do estudo da fase 2a para o fim do primeiro trimestre de 2015.

Os Sr. Freiman e Ramat foram sobre dizer, “o potencial para o bryostatin vai além apenas do tratamento dos pacientes com ANÚNCIO. Devido à capacidade do composto para activar PKCe e conseqüentemente para estimular a formação de conexões synaptic novas, a droga pode ter a aplicabilidade a outras doenças de cérebro neurodegenerative, incluindo os pacientes que sofrem das lesões cerebrais traumáticos, o curso ou o atraso mental.”

 

Source:

Neurotrope, Inc.