Avertissement : Cette page est une traduction automatique de cette page à l'origine en anglais. Veuillez noter puisque les traductions sont générées par des machines, pas tous les traduction sera parfaite. Ce site Web et ses pages Web sont destinés à être lus en anglais. Toute traduction de ce site et de ses pages Web peut être imprécis et inexacte, en tout ou en partie. Cette traduction est fournie dans une pratique.

Les scientifiques visent à développer le système de test rapide pour le dysfonctionnement immunisé à la mucoviscidose de festin

La mucoviscidose (CF) est une maladie génétique fréquente affectant le poumon et le tractus gastro-intestinal. Les scientifiques du Helmholtz Zentrum München maintenant ont prouvé que plusieurs des patients adultes avec des CF de plus manquent d'une molécule de surface de cellules, qui est importante pour la défense immunisée. Les résultats ont été publiés récent dans le « tourillon du médicament moléculaire ».

La mucoviscidose (mucoviscidosis) est due à une mutation d'un canal ionique qui mène au mucus hautement visqueux et au dysfonctionnement du poumon et des organes gastro-intestinaux. Puisque ces patients souffrent fréquemment des infections chroniques, du M. Thomas Hofer et du professeur M. Loems Ziegler-Heitbrock du centre complet de pneumologie (CPC) chez Helmholtz Zentrum München - avec des collègues au der Universität München de Klinikum et à l'université de Leicester, R-U - vérifié, si ces patients pourraient avoir une défectuosité immunisée complémentaire. Les scientifiques ont constaté que la molécule immunologique HLA-DQ de surface de cellules est réduite ou absente dans plusieurs de ces patients.

La défectuosité est vue dans toutes les populations appropriées de leucocyte

HLA-DQ appartient aux molécules de la classe II de MHC, qui peuvent présenter aux parties essentielles de microbes de envahissement aux cellules immunitaires tels que ce dernier sont mener activé à l'élimination spécifique des agents pathogènes. Les molécules de la classe II sont fortement exprimées sur les cellules immunitaires primaires telles que des monocytes, des macrophages et de soi-disant cellules dendritiques. L'étude a prouvé que HLA-DQ est réduit ou absent dans tous ces la cellule saisit le sang et dans le poumon. Par conséquent, toutes les cellules de antigène-présentation appropriées du système immunitaire sont affectées.

Premier aperçu du mécanisme moléculaire 

Afin de découvrir le mécanisme moléculaire derrière cette défectuosité, l'équipe a étudié les différentes opérations dans le règlement moléculaire dans les patients présentant une défectuosité de HLA-DQ, le messager inflammatoire que l'interféron-gamma ne pouvait pas induire le facteur CIITA de transcription avec une défaillance d'augmenter HLA-DQ. Ce qui reste peu clair est la cause de la réaction déficiente d'interféron et de la cotisation de HLA-DQ défectueux au cours de la maladie. Dans d'autres études les scientifiques visent à développer un système de test rapide pour le dysfonctionnement immunisé qui peut être d'importance grande pour le diagnostic et de demande de règlement de mucoviscidose.

La recherche conduite chez Helmholtz Zentrum München se concentre sur les maladies communes importantes telles que des affections pulmonaires métaboliques et. L'objectif est de développer des approches neuves au diagnostic, à la demande de règlement et à la prévention.