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Los científicos apuntan desarrollar el sistema de prueba rápido para la disfunción inmune a la fibrosis quística de la invitación

La fibrosis quística (CF) es una enfermedad genética frecuente que afecta al pulmón y al aparato gastrointestinal. Los científicos del Helmholtz Zentrum München ahora han mostrado que muchos de los pacientes adultos con los CF además faltan una molécula de la superficie de la célula, que es importante para la defensa inmune. Los resultados se han publicado recientemente en el “gorrón del remedio molecular”.

La fibrosis quística (mucoviscidosis) es debido a una mutación de un canal del ión que lleve al moco altamente viscoso y a la disfunción del pulmón y de los órganos gastrointestinales. Puesto que estos pacientes sufren con frecuencia de infecciones crónicas, del Dr. Thomas Hofer y del profesor el Dr. Loems Ziegler-Heitbrock del centro completo de la neumología (CPC) en Helmholtz Zentrum München - así como colegas en el der Universität München de Klinikum y la universidad de Leicester, Reino Unido - investigado, si estos pacientes pudieron tener un defecto inmune adicional. Los científicos encontraron que la molécula inmunológica HLA-DQ de la superficie de la célula está reducida o ausente en muchos de estos pacientes.

El defecto se considera en todas las poblaciones relevantes del leucocito

HLA-DQ pertenece a las moléculas de la clase II de MHC, que pueden presentar a partes cruciales de microbios invasores a las células inmunes tales que estes último son el llevar activado a la eliminación específica de los patógeno. Las moléculas de la clase II se expresan fuertemente en las células inmunes primarias tales como monocitos, macrófagos y supuestas células dendríticas. El estudio mostró que HLA-DQ es reducido o ausente en todos estos la célula pulsa hacia adentro la sangre y en el pulmón. Por lo tanto, todas las células de antígeno-presentación relevantes del sistema inmune son afectadas.

Primer discernimiento en el mecanismo molecular 

Para destapar el mecanismo molecular detrás de este defecto, las personas estudiaron los diversos pasos en la regla molecular en pacientes con un defecto de HLA-DQ, el mensajero inflamatorio que la interferón-gamma no podía inducir el factor CIITA de la transcripción junto con una falla de aumentar HLA-DQ. Qué sigue siendo no entendible es la causa de la reacción deficiente del interferón y de la contribución de HLA-DQ defectuoso al curso de la enfermedad. En otros estudios los científicos apuntan desarrollar un sistema de prueba rápido para la disfunción inmune que puede estar de gran importancia para la diagnosis y del tratamiento de la fibrosis quística.

La investigación conducto en Helmholtz Zentrum München se centra en enfermedades comunes importantes tales como enfermedades pulmonares metabólicas y. El objetivo es desarrollar nuevas aproximaciones a la diagnosis, al tratamiento y a la prevención.