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Gli scienziati dell'istituto di Salk identificano l'obiettivo di promessa per il trattamento di HIV/AIDS

Come un drago sonnecchiante, il HIV può stendere dormiente in celle di una persona per anni, eludendo i trattamenti medici per svegliare e direzione soltanto in un secondo momento, rapidamente ripiegandosi e distruggendo il sistema immunitario.

Gli scienziati all'istituto di Salk hanno scoperto una nuova proteina che partecipa alla replica attiva del HIV, come descritto minutamente nell'ultima emissione dei geni & dello sviluppo. La nuova proteina, chiamata Ssu72, fa parte di un'opzione utilizzata per svegliare il HIV-1 (il tipo più comune di HIV) dal suo sonno.

Più di 35 milione di persone universalmente stanno vivendo con il HIV e circa di milioni di persone muoiono un anno dovuto la malattia, secondo l'organizzazione mondiale della sanità. Non c'è maturazione e mentre il farmaco regolare rende la malattia trattabile, il trattamento può avere effetti secondari severi, non è disponibile facilmente ad ognuno e non richiede un reggimento a cui possa essere provocatorio affinchè i pazienti aderiscano.

Il gruppo ha cominciato identificando una lista di 50 circa le proteine che interagiscono con un HIV ben noto della proteina crea il Tat chiamato.

“Il virus non può vivere senza Tat,„ dice professore di Katherine Jones, di Salk nel laboratorio di biologia regolatore e l'autore senior dello studio.

Il Tat funge da allerta nella cella per il virus, dicente al virus quando l'ambiente cellulare è favorevole per la sua replica. Quando l'ambiente è giusto, il Tat dà dei calci fuori alla trascrizione dei virus, il trattamento tramite cui il HIV legge e ripiega le sue particelle elementari (RNA) per spargersi in tutto l'organismo.

Una delle proteine sulla lista che ha catturato l'occhio di Jones era Ssu72 (una fosfatasi). Questo enzima era stato indicato in lievito per pregiudicare il macchinario della trascrizione. Abbastanza sicuro, il suo gruppo ha trovato che Ssu72 lega direttamente a Tat e non solo comincia il trattamento della trascrizione, ma egualmente crea un ciclo di feedback per arrampicarsi il trattamento.

“Il Tat è come un motore per la replica del HIV e Ssu72 va su di giri il motore,„ dice Lirong Zhang, uno dei primi autori e di un ricercatore di Salk. “Se miriamo a questa interazione fra Ssu72 e Tat, possiamo potere fermare la replica del HIV.„

I risultati erano sorprendenti al gruppo perché il Tat, una proteina relativamente piccola, precedentemente è stato pensato per avere un ruolo più semplice. Il laboratorio di Jones precedentemente ha scoperto CycT1 la proteina, un'altra proteina critica che il Tat usa per cominciare i punti di replica del virus. “Dopo tutto questi anni, abbiamo pensato che il Tat avesse soltanto questo un partner (CycT1), ma quando lo abbiamo esaminato un po'più duro, abbiamo trovato che anche legature e stimoliamo la fosfatasi Ssu72, che gestisce immediatamente prima un punto per inserire il HIV,„ lei abbiamo detto.

CycT1 è necessario per la funzione normale delle cellule, in modo da non può essere un obiettivo antivirale ideale. Tuttavia, il gruppo ha trovato che Ssu72 non è richiesto per la preparazione del RNA per la maggior parte dei geni della cellula ospite nel modo che è usato dal HIV, rendentegli un obiettivo potenzialmente di promessa per la terapia farmacologica.

“Molte proteine cui il Tat interagisce con è essenziale per trascrizione cellulare normale in modo da quelle non possono essere mirate a a meno che vogliate uccidere le celle normali,„ dice co-primo l'autore Yupeng Chen, un ricercatore di Salk. “Ssu72 sembra essere differente-a minimo nel modo che è usato dal HIV.„

Ora che il gruppo sa la proteina specificamente è richiesta per la trascrizione del HIV, essi dopo pianificazione studiare come possono mirare alla proteina, per esempio inibendo l'abilità di Ssu72 dia dei calci fuori al trattamento della trascrizione. Egualmente stanno esaminando se le infezioni HIV latenti derivano dai bassi livelli di Ssu72 nel riposo delle celle di T. E soggiorno sintonizzato: il laboratorio è eccitato circa il controllo degli altri partner nuovi della cellula ospite di Tat che sono stati identificati in questo studio.