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Os cientistas do instituto de Salk identificam alvo prometedor para o tratamento de HIV/AIDS

Como um dragão de descanso, o VIH pode colocar dormente nas pilhas de uma pessoa por anos, iludindo tratamentos médicos para acordar e golpear somente mais tarde, rapidamente replicating e destruindo o sistema imunitário.

Os cientistas no instituto de Salk descobriram uma proteína nova que participasse na réplica activa do VIH, como detalhado na introdução a mais atrasada dos genes & da revelação. A proteína nova, chamada Ssu72, é peça de um interruptor usado para despertar HIV-1 (o tipo o mais comum de VIH) de seu descanso.

Mais de 35 milhões de pessoas no mundo inteiro estão vivendo com o VIH e sobre milhões de pessoas morre um ano devido à doença, de acordo com a Organização Mundial de Saúde. Não há nenhuma cura, e quando a medicamentação regular fizer a doença manejável, o tratamento pode ter efeitos secundários severos, não está prontamente - disponível a todos e não exige um regimento a que possa ser desafiante para que os pacientes adiram.

A equipe começou identificando uma lista de 50 ou assim as proteínas que interagem com uma proteína conhecida VIH criam o Tat chamado.

“O vírus não pode viver sem o Tat,” diz o professor de Katherine Jones, de Salk no laboratório de biologia regulador e o autor superior do estudo.

O Tat actua como uma vigia na pilha para o vírus, dizendo o vírus quando o ambiente celular é favorável para sua réplica. Quando o ambiente é direito, o Tat retrocede fora a transcrição dos vírus, o processo por que o VIH lê e replicates seus blocos de apartamentos (RNA) para espalhar durante todo o corpo.

Uma das proteínas na lista que travou o olho de Jones era Ssu72 (uma fosfatase). Esta enzima tinha sido mostrada no fermento para afectar a maquinaria da transcrição. Certo bastante, sua equipe encontrou que Ssu72 liga directamente ao Tat e começa não somente o processo da transcrição, mas igualmente cria um laço de feedback para ramp acima o processo.

O “Tat é como um motor para a réplica do VIH e Ssu72 revs acima do motor,” diz Lirong Zhang, um dos primeiros autores e de um pesquisador de Salk. “Se nós visamos esta interacção entre Ssu72 e Tat, nós podemos poder parar a réplica do VIH.”

Os resultados eram surpreendentes à equipe porque o Tat, uma proteína relativamente pequena, foi pensado previamente para ter um papel mais simples. O laboratório de Jones descobriu previamente CycT1 a proteína, uma outra proteína crítica que o Tat se usasse para começar as etapas de replicating o vírus. “Após todos estes anos, nós pensamos que o Tat teve somente este um sócio (CycT1), mas quando nós o olhamos um pouco mais duro, nós encontramos que ele também ligamentos e estimulamos a fosfatase Ssu72, que controla imediatamente antes uma etapa para ligar o VIH,” ela dissemos.

CycT1 é necessário para a função normal da pilha, assim que não pode ser um alvo antiviroso ideal. Contudo, a equipe encontrou que Ssu72 não está exigido fazendo o RNA para a maioria de genes da pilha de anfitrião na maneira que é usado pelo VIH, fazendo lhe um alvo potencial prometedor para o farmacoterapia.

“Muitas proteínas que o Tat interage com é essencial para a transcrição celular normal assim que aquelas não podem ser visadas a menos que você quiser matar pilhas normais,” dizem co-primeiro autor Yupeng Chen, um pesquisador de Salk. “Ssu72 parece ser diferente-em menos na maneira que é usado pelo VIH.”

Agora que a equipe sabe a proteína está exigida especificamente para a transcrição do VIH, eles planeia em seguida investigar como podem visar a proteína, por exemplo inibindo a capacidade de Ssu72 retroceda fora o processo da transcrição. Igualmente estão examinando se as infecções pelo HIV lactentes resultam dos baixos níveis de Ssu72 em descansar pilhas de T. E estada ajustada: o laboratório é entusiasmado sobre a verificação de outros sócios novos da pilha de anfitrião do Tat que foram identificados neste estudo.