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Los científicos del instituto de Salk determinan el objetivo prometedor para el tratamiento de HIV/AIDS

Como un dragón de sueño, el VIH puede poner inactivo en las células de una persona por años, evadiendo tratamientos médicos para despertar y para golpear solamente en otro momento, rápidamente replegándose y destruyendo el sistema inmune.

Los científicos en el instituto de Salk han destapado una nueva proteína que participa en la réplica activa del VIH, como se detalla en la última aplicación genes y el revelado. La nueva proteína, llamada Ssu72, es parte de un interruptor usado para despertar HIV-1 (el tipo más común de VIH) de su sueño.

Más de 35 millones de personas de por todo el mundo están viviendo con el VIH y alrededor de millones de personas mueren un año debido a la enfermedad, según la Organización Mundial de la Salud. No hay vulcanización, y mientras que la medicación regular hace la enfermedad manejable, el tratamiento puede tener efectos secundarios severos, no es fácilmente disponible todo el mundo y no requiere un regimiento al cual pueda ser desafiador para que los pacientes se adhieran.

Las personas comenzaron determinando un filete de 50 o las proteínas que obran recíprocamente con un VIH bien conocido de la proteína crean tan el Tat llamado.

“El virus no puede vivir sin el Tat,” dice el profesor de Katherine Jones, de Salk en el laboratorio de biología regulador y al autor mayor del estudio.

El Tat actúa como puesto de observación en la célula para el virus, informando al virus cuando el ambiente celular es favorable para su réplica. Cuando el ambiente correcto, el Tat golpea lejos la transcripción de los virus con el pie, el proceso por el cual el VIH lee y repliega sus bloques huecos (ARN) para extenderse en la carrocería.

Una de las proteínas en el filete que cogió el aro de Jones era Ssu72 (una fosfatasa). Esta enzima había sido mostrada en levadura para afectar a la maquinaria de la transcripción. En efecto, sus personas encontraron que Ssu72 ata directamente al Tat y no sólo comienza el proceso de la transcripción, pero también crean un bucle de retroalimentación para ramp hacia arriba el proceso.

El “Tat es como un motor para la réplica del VIH y Ssu72 revs encima del motor,” dice a Lirong Zhang, uno de los primeros autores y de un investigador de Salk. “Si apuntamos esta acción recíproca entre Ssu72 y el Tat, podemos poder parar la réplica del VIH.”

Las conclusión eran asombrosamente a las personas porque el Tat, una proteína relativamente pequeña, fue pensado previamente para tener un papel más simple. El laboratorio de Jones descubrió previamente CycT1 la proteína, otra proteína crítica que el Tat utiliza para comenzar los pasos de replegar el virus. “Después de todo estos años, pensamos que el Tat tenía solamente este un socio (CycT1), pero cuando lo observábamos un poco más duro, encontramos que él también los lazos y estimulamos la fosfatasa Ssu72, que controla inmediatamente antes un paso para encender el VIH,” ella dijimos.

CycT1 es necesario para la función normal de la célula, así que puede no ser un objetivo antivirus ideal. Sin embargo, las personas encontraron que Ssu72 no está requerido para hacer el ARN para la mayoría de los genes de la célula huesped de la manera que es utilizado por el VIH, haciéndole un objetivo potencialmente prometedor para la medicación.

“Muchas proteínas con las cuales el Tat obra recíprocamente es esencial para la transcripción celular normal así que ésas no se pueden apuntar a menos que usted quiera matar a las células normales,” dicen a co-primer autor Yupeng Chen, investigador de Salk. “Ssu72 parece estar diferente-en lo menos de la manera que es utilizado por el VIH.”

Ahora que las personas saben la proteína se requiere específicamente para la transcripción del VIH, ellos proyecta después investigar cómo pueden apuntar la proteína, por ejemplo inhibiendo capacidad de Ssu72 golpee lejos el proceso de la transcripción con el pie. También están examinando si las infecciones VIH latentes resultan de niveles bajos de Ssu72 en descansar las células de T. Y retén sintonizado: el laboratorio se excita sobre la verificación de otros nuevos socios de la célula huesped del Tat que fueron determinados en este estudio.