De Wetenschappers brengen kleine reeks genen kritiek in het verouderen en neurodegenerative ziekte aan het licht

Het Verouderen is de meest significante en universele risicofactor voor het ontwikkelen van neurodegenerative ziekten, zoals amyotrophic zijsclerose (ALS) en van Alzheimer, van Parkinson en van Huntington ziekten. Dit risico stijgt onevenredig met leeftijd, maar niemand weet werkelijk waarom.

Nu heeft een team van wetenschappers van Noordwestelijk Universiteit, Therapeutiek Proteostasis, Inc. en de Universiteit van Harvard sommige aanwijzingen aan het licht gebracht. De onderzoekers zijn de eerste om te vinden dat de kwaliteit van beschermende genen dramatisch moleculaire chaperonnendalingen in de hersenen van oudere gezonde mensen riep, zowel en niet, en dat de daling zelfs meer in mensen met neurodegenerative ziekte wordt versneld.

De Moleculaire chaperonnen zijn een speciale reeks hoogst behouden genen die over cellen letten op, die hen en het volledige organisme gezond door eiwitschade houden te verhinderen.

De onderzoekers vonden specifiek de daling in 100 genen, ongeveer één derde van alle menselijke moleculaire chaperongenen. Dan, met extra studies, ziftten zij dat aantal neer aan 28 menselijke genen specifiek betrokken bij leeftijd-geassocieerde neurodegeneration. Deze kritieke genen vormen een basis voor een biomarker, een vroege indicator van ziekte en een doel voor nieuwe therapeutiek.

„Veronderstel als wij biomarkers hadden die artsen vertellen hoe u in termen van het verouderen doet, waarschuwend van om het even welke problemen long before de neurologische tekorten verschijnen,“ bovengenoemde Noordwestelijke Richard I. Morimoto, één van de hogere wetenschappers op de studie. „Dit zou een opmerkelijk hulpmiddel zijn, vooral overwegend de verhogingen van levensverwachting in vele delen van de wereld.

„Zeg een persoon leeftijd 50 is, maar wij zien zijn moleculaire chaperonnen zijn gedaald en proteïnen en geen cellulaire schade hersteld. De chaperonnen handelen meer als leeftijd 85 of 90. Dat is een teken dat de medische interventie kon helpen,“ hij zei.

Morimoto is de Professor van de Rekening en van Gayle Cook van Biologie in het Ministerie van Moleculaire Biologische Wetenschappen en directeur van het Instituut van de Rijst voor Biomedisch Onderzoek naar Noordwestelijke Universiteit Weinberg van Kunsten en Wetenschappen.

De „Moleculaire chaperonnen werkelijk zijn de barrière die wij tussen ziekte en geen ziekte hebben gehad,“ bovengenoemde Morimoto. „Als dit de kritieke systeemdalingen, het tot misfolded en beschadigden proteïnen leidt, en uiteindelijk de weefsels en matrijs dysfunctioneel worden. Als wij de chaperonnen kunnen gezond houden, zouden wij de persoon gezond moeten kunnen houden.“

De studie zal in de 6 kwestie van Nov. van de Rapporten van de dagboekCel worden gepubliceerd.

Aan nul binnen op subnetwork van 28 zeer belangrijke genen, combineerden de wetenschappers genomic analyse van menselijk hersenenweefsel, van zowel gezonde individuen als die met neurodegenerative ziekten (Alzheimer, Parkinson en Huntington), met functionele studies van C. elegans, een transparante rondworm. (De worm heeft een biochemisch milieu gelijkend op dat van mensen en is een populair onderzoekhulpmiddel voor de studie van menselijke ziekte.)

„Aan onze verrassing, vertelden de resultaten van de studies van mensen en C. elegans ons het zelfde ding -- 10 percent van de 332 menselijke genen is werkelijk belangrijk voor celgezondheid,“ bovengenoemde Morimoto. „Nu zijn wij neer aan 28 genen. Dit werkelijk vertelt ons wat om zich te concentreren op.“

Na het waarnemen van de dramatische daling in de gezondheid van moleculaire chaperonnen in gezonde mensen zowel als met neurodegenerative ziekte, de onderzoekers en „die individueel onderaan systematisch“ alle 219 chaperongenen worden geklopt in C. elegans (gebruikend neurodegenerative ziektemodellen) te zien welk effect de afwezigheid van het gen op een dierlijke functie had.

Zij identificeerden subnetwork van 16 moleculaire chaperongenen in C. elegans die kritiek zijn aan het verhinderen van het eiwit misfolding en schade aan de cel. Deze genen beantwoorden aan 28 menselijke „neef“ genen.

De Mensen coderen ongeveer 25.000 genen, en het krijgen van om het even welk proces aan een klein aantal genen zal neer wetenschappers helpen hun vingers zetten op wat het belangrijkst is.

„Het is een gemakkelijker om een handvol genen, zoals die te verbeteren wij ons hebben geïdentificeerd,“ bovengenoemde Morimoto. De „volgende stap is de basis voor de daling van deze specifieke chaperonnen te begrijpen en behandelingen te ontwikkelen die hun daling verhinderen. Het doel is niet mensen te maken leven voor altijd maar om gezondheidsspanwijdte met levensduur dichter eerder aan te passen -- om de levenskwaliteit te verbeteren die.“ wordt geleefd

Bron: Noordwestelijke Universiteit

Advertisement