Les Scientifiques découvrent l'ensemble de petit de gènes critiques dans le vieillissement et la maladie neurodegenerative

Le Vieillissement est le facteur de risque le plus significatif et le plus universel pour développer les maladies neurodegenerative, telles que la sclérose latérale amyotrophique (ALS) et l'Alzheimer, le Parkinson et les Maladies de Huntington. Ce risque augmente d'une façon disproportionnée avec l'âge, mais personne ne sait réellement pourquoi.

Maintenant une équipe des scientifiques de l'Université Northwestern, du Proteostasis Therapeutics, Inc. et de l'Université de Harvard a découvert quelques indices. Les chercheurs sont les premiers pour constater que la qualité des chaperons moléculaires appelés de gènes protecteurs se baisse excessivement dans les cerveaux des êtres humains plus âgés, en bonne santé et pas, et que le déclin est accéléré bien plus chez l'homme avec la maladie neurodegenerative.

Les chaperons Moléculaires sont un ensemble spécial de gènes fortement économisés qui observent au-dessus des cellules, les maintenant et l'organisme entier sain en évitant les dégâts de protéine.

Les chercheurs ont particulièrement trouvé le déclin en 100 gènes, approximativement un tiers de tous les gènes moléculaires humains de chaperon. Puis, avec des études complémentaires, ils ont vanné ce numéro vers le bas à 28 gènes humains particulièrement concernés dans le neurodegeneration âge-associé. Ces gènes critiques constituent une base pour un biomarqueur, un indicateur précoce de la maladie et un objectif pour la thérapeutique neuve.

« Imaginez si nous avions les biomarqueurs qui indiquent les médecins comment vous faites en termes de vieillissement, avertissement de tous les problèmes longtemps avant que les déficits neurologiques apparaissent, » ont dit Richard I. Morimoto, un Du Nord-ouest des scientifiques supérieurs sur l'étude. « Ce serait un outil remarquable, considérant particulièrement les augmentations de l'espérance de vie à beaucoup de parties du monde.

« Disons une personne est l'âge 50, mais nous voyons ses chaperons moléculaires avoir refusé et ne réparons pas des protéines et des dégâts cellulaires. Les chaperons agissent plutôt l'âge 85 ou 90. C'est un signe que l'intervention médicale pourrait aider, » il a dit.

Morimoto est le Professeur de Cuisinier de Bill et de Gayle de la Biologie dans le Service des Biosciences Moléculaires et le directeur de l'Institut de Riz pour la Recherche Biomédicale dans l'Université Du Nord-ouest de Weinberg des Arts et des Sciences.

« Les chaperons Moléculaires sont réellement le barrage que nous avons entre la maladie et aucune maladie, » Morimoto a dit. « Si ce système critique se baisse, il mène aux protéines misfolded et abîmées, et éventuellement les tissus deviennent dysfonctionnels et meurent. Si nous pouvons maintenir les chaperons en bonne santé, nous devrions pouvoir maintenir la personne en bonne santé. »

L'étude sera publiée dans la question du 6 novembre des États de Cellules de tourillon.

Pour mettre à zéro dedans sur le sous-réseau de 28 gènes principaux, les scientifiques ont combiné l'analyse génomique du tissu d'esprit humain, des deux personnes en bonne santé et ceux avec les maladies neurodegenerative (Alzheimer, Parkinson et Huntington), avec des études fonctionnelles des elegans de C., un ascaride lombricoïde transparent. (Le ver de terre a un environnement biochimique assimilé à celui des êtres humains et est un outil de recherches populaire pour l'étude de la maladie humaine.)

« À notre surprise, les résultats des études des êtres humains et des elegans de C. nous a dit la même chose -- 10 pour cent des 332 gènes humains sont réellement importants pour la santé de cellules, » Morimoto a dit. « Maintenant nous sommes vers le bas à 28 gènes. Ceci nous indique réellement quoi nous orienter en circuit. »

Après avoir observé le déclin excessif dans la santé des chaperons moléculaires chez l'homme en bonne santé et avec la maladie neurodegenerative, les chercheurs systématiquement et individuellement « ont démantelé » chacun des 219 gènes de chaperon dans des elegans de C. (utilisant les modèles neurodegenerative de la maladie) pour voir quel l'effet l'absence du gène a eu sur le fonctionnement d'un animal.

Ils ont recensé un sous-réseau de 16 gènes moléculaires de chaperon dans les elegans de C. qui sont critiques à éviter misfolding et les dégâts de protéine à la cellule. Ces gènes correspondent à 28 gènes humains de « cousin ».

Les Êtres Humains encodent approximativement 25.000 gènes, et l'obtention de n'importe quel procédé vers le bas à un nombre restreint de gènes aidera des scientifiques à mettre leurs doigts sur ce qui est le plus important.

« Il est beaucoup plus facile d'augmenter une poignée de gènes, de ce type nous avons recensé, » Morimoto a dit. « La prochaine phase est de comprendre la base pour le déclin de ces chaperons particuliers et de développer les demandes de règlement qui évitent leur déclin. L'objectif n'est pas d'effectuer aux gens le forever sous tension mais d'apparier plutôt l'envergure de santé plus attentivement avec la durée -- pour améliorer la qualité de vie étant vécue. »

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