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O estudo derrama a luz nova em mecanismo conhecido exigido para a resposta imune

Um estudo novo publicado nas continuações do jornal científico da Academia Nacional das Ciências dos Estados Unidos da América (PNAS) derrama a luz nova em um mecanismo conhecido exigido para a resposta imune. Os pesquisadores nos IRCM, conduzidos por Tarik Möröy, PhD, identificaram uma proteína que controlasse a actividade da proteína do supressor do tumor p53 conhecida como o “guardião do genoma”.

Os pesquisadores estudam a revelação das pilhas de T e das pilhas de B, que são linfócitos (ou pilhas imunes) esse jogo um papel fundamental em proteger nosso corpo contra infecções por vírus, por bactérias e por outros agentes microbianos.

“Enquanto estes linfócitos se tornam, devem aprender como reconhecer os micróbios patogénicos diferentes no corpo,” diz o Dr. Möröy, director da unidade do Hematopoiesis e de investigação do cancro nos IRCM. A “parte deste processo envolve a quebra e o rearranjo dos genes responsáveis para produzir os receptors do linfócito que reconhecem estes micróbios patogénicos. Contudo, quando o genoma de uma pilha contem rupturas demais, p53 (“guardião do genoma”) obtem alertado e faz com que a pilha morra.”

“Em desenvolver as pilhas imunes, activação de p53 deve ser contido para evitar sua morte prematura,” explica Marissa Rashkovan, primeiro autor do estudo e estudante doutoral no laboratório do Dr. Möröy. “Nós descobrimos que uma proteína chamada Miz-1 pode exercer tal função controlando a actividade de p53. Mais especificamente, Miz-1 controla a maneira em que p53 obtem alertado quando uma pilha precisa de morrer. De facto, sem Miz-1, os linfócitos tornando-se activam sempre a proteína p53 e, daqui, nunca sobrevivem.”

“Nossas ajudas do estudo conseqüentemente avançam nossa compreensão de como uma resposta imune eficiente é construída em nosso corpo,” adicionam o Dr. Möröy, que é igualmente o presidente e o director científico dos IRCM. “Nossos resultados mostram que, controlando a actividade de p53 e impedindo a morte celular prematura, Miz-1 assegura a sobrevivência dos linfócitos durante sua fase crítica de revelação e, desse modo, o funcionamento apropriado de nosso sistema imunitário.”